AIDS'in patolojik anatomisi (HIV enfeksiyonu): kılavuzlar. HIV: virüsün yapısı, hücre ile etkileşimleri, enfeksiyonun patogenezi HIV enfeksiyonunu teşhis etme yöntemleri

1. HIV aileye aittir

a) rabdovirüsler

b) hepadnovirüsler

c) retrovirüsler

d) adenovirüsler

2. Edinilmiş immün yetmezlik sendromunun uluslararası tanımı

3. HIV bulaşmış bir kişinin vücudunda enfeksiyondan sonra antikorların ortaya çıkması için erken terim

4. HIV'in türleri vardır

a) I, II, III, IV

5. HIV enfeksiyonu için ELISA'da negatif analiz

a) Hastalığın yokluğunu gösterir

b) Kanda virüsün bulunmadığını gösterir

c) "HIV antikorları tespit edilmedi" cevabına temel teşkil eder.

d) yeniden inceleme için temel teşkil eder

6. V.V. Pokrovsky'nin klinik sınıflandırmasına göre HIV enfeksiyonunun aşamaları:

a) kuluçka, birincil belirtiler, ikincil hastalıklar, terminal

b) kuluçka, prodrom, pik, ikincil hastalıklar, terminal

c) kuluçka, asemptomatik, pik, terminal

d) akut ateşli dönem, jeneralize lenfadenopati, AIDS öncesi, AIDS

7. Dikey mekanizma ile enfeksiyon daha sık görülür

a) plasenta yoluyla

b) doğumda

c) Emzirirken

d) yenidoğanın bakımı

8. DSÖ tavsiyelerine göre HIV enfeksiyonu için risk grubu şunları içerir:

a) diş hekimleri

b) prosedürel kardeşler

c) hamile

d) kan alıcıları

9. Virüs, HIV bulaşmış bir kişinin vücudunda bulunur

a) tüm aşamalarda

b) kuluçka hariç tüm aşamalarda

c) Pokrovsky V.V.'nin sınıflandırmasına göre 2B hariç tüm aşamalarda.

d) terminal hariç tüm aşamalarda

10. HIV bulaşmış bir kişide virüsün maksimum konsantrasyonu aşamada bulunur

a) birincil belirtiler

c) jeneralize lenfadenopati

d) asemptomatik

11. HIV'e karşı antikorları belirlemek için serodiagnostik yöntem,

a) doğrudan hemaglütinasyon reaksiyonu (RPHA)

b) enzim immunoassay (ELISA)

c) tamamlayıcı fiksasyon reaksiyonu (RCC)

d) dolaylı hemaglütinasyon reaksiyonu (RIHA)

12. HIV enfeksiyonu tedavisinde kullanılan antiviral ilaç

a) penisilin

b) interlökin

c) timolin

d) azidotimidin (AZT)

a) kuluçka

b) birincil belirtiler

c) ikincil belirtiler

d) uç

14. İnsan vücuduna girerken HIV bulaşır

a) B-lenfositler

b) T4 -lenfositler

c) T 8 -lenfositler

d) trombositler

15. İmmünoblotlama yöntemleri belirler

a) antikorlar

b) antijenler

c) T 4 - ve T 8 - lenfositler

d) viral partiküller

16. HIV enfeksiyonunu bulaştırmak için yetersiz bir doz

a) kan serumu

c) amniyotik sıvı

17. HIV enfeksiyonu sistemi etkiler

kemik

b) kaslı

c) bağışıklık

d) kardiyovasküler

18. HIV ile enfekte kişilerde öncelikle azalma

a) T4 -lenfositler

b) T 8 -lenfositler

c) B-lenfositler

d) plazma hücreleri

19. HIV testi ancak şu durumlarda mümkündür:

a) Sigorta poliçesinin ibraz edilmesi

b) sınav için geçerli nedenler var

c) Bu mahalde ikamet tezkeresi bulunması

d) Tanıyı belirten bir doktor sevki

20. HIV enfeksiyonu testi için kan serumu bir sıcaklıkta saklanır (° C cinsinden)

a) (+4) - (+8)

c) (-20) - (-22)

21. HIV enfeksiyonunun önlenmesi için ilk yardım çantası şunları içerir:

a) potasyum permanganat 0.05 g, furatsilin tartımı

b) %5 alkol iyot çözeltisi, %70 alkol, potasyum permanganatın tartılmış kısımları 0.05 g

c) pansuman malzemesi, pipetler, streptomisin

d) steril su 100 ml, %70 alkol, amonyak

22. HIV enfeksiyonunun tespiti, aşağıdakilerin temelidir:

a) bağıştan çekilme

b) acil hastaneye yatış

c) insanlarla iletişim ile ilgili işten uzaklaştırma

d) Oluşması halinde gebeliğin zorunlu olarak sonlandırılması

23. Şu anda Rusya Federasyonu'ndaki en yaygın HIV enfeksiyonu yolu

a) emzirme

b) hanehalkı ile iletişim

c) parenteral

d) cinsel

24. HIV enfeksiyonlarını enfekte etmek için yeterli doz

a) ter bezlerinin salgılanması

b) vajinal salgı

25. HIV enfeksiyonuna karşı mücadelenin ana yönü

a) toplu aşılama

b) HIV için kitle testi

c) HIV ile enfekte kişilerin izolasyonu

d) nüfus arasında sıhhi ve eğitim çalışmaları

26. Somatik bir hastanede nozokomiyal HIV enfeksiyonunu önlemek için

a) iyi havalandırma

b) tesislerin ultraviyole ışınlaması

c) tıbbi cihazların dezenfeksiyonu ve sterilizasyonu

d) ıslak temizlik

27. Bir hastada HIV enfeksiyonunun varlığı hakkında bilgi yayan sağlık çalışanı (meslektaşlarına, akrabalarına, sağlık kurumlarının yönetimine anlattı)

a) Yürürlükteki yasalara göre yasal sorumluluğa tabidir

b) teşvik

c) bırakmak

d) para cezası

28. HIV bulaşmış bir kişinin cinsel ilişkiye girme hakkı vardır.

a) herhangi bir kısıtlama olmaksızın

c) evet, ancak enfekte olduğunu partnerine bildirmeli, temasa geçmek ve kondom kullanmak için rızasını almalıdır.

d) evet, ancak prezervatif kullanın

29. Dünyada HIV enfeksiyonu insidansının epidemik durumu şu anda şu şekilde karakterize edilmektedir:

bir pandemi

b) sporadik vakalar

c) bir salgın

d) salgın ve sporadik vakalar

30. HIV ile enfekte

a) her türlü aşıdan muaftır

b) Canlı aşılarla aşılanmamış

c) İlk etapta aşı takvimine göre aşılanmış olmak

d) Epidemiyolojik endikasyonlara göre aşılanmışlar

31. Bağışıklık sisteminin merkezi organı

a) İnce bağırsakta Peyer yamaları

b) kırmızı kemik iliği

c) dalak

d) periferik lenf düğümleri

32. Bağışıklık sisteminin periferik organı

a) dalak

b) kırmızı kemik iliği

c) karaciğer

d) timus bezi

33. Bağışıklık sisteminin organı

a) tiroid bezi

b) timus - timus

c) pankreas

d) hipofiz bezi

34. HIV enfeksiyonunda T4-lenfositlerin ölüm nedeni

a) toksinlerin etkisi

b) içlerinde HIV üremesi

c) HIV ile temasları

d) HIV'in bunlara nüfuz etmesi

35. HIV enfeksiyonunun II. evresindeki akut ateşli fazın en yaygın klinik belirtisi (V.V. Pokrovsky sınıflandırmasına göre) benzer

b) bulaşıcı mononükleoz

c) kızıl hastalığı

d) difteri

36. Parezi, hareketin bozulmuş koordinasyonu, kaşeksi, körlük gibi belirtiler (V.V. Pokrovsky'nin klinik sınıflandırmasına göre) HIV enfeksiyonu aşamasında ortaya çıkabilir.

37. "AIDS" terimi

a) HIV ile özdeş

b) HIV enfeksiyonunun son aşamasını belirtir

c) ikincil belirtilerin aşaması

d) birincil belirtilerin aşaması

38. AIDS marker hastalığı

a) giardiasis

b) pneumocystis pnömonisi

c) staf enfeksiyonu

d) amip hastalığı

39. AIDS'li hastaların bulunduğu bir hastanede sağlık çalışanlarının maske takması şu durumlarda gereklidir:

a) temas yoluyla HIV enfeksiyonuna yakalanmalarını önlemek

b) tükürük yoluyla HIV enfeksiyonlarını önlemek

c) hastayı personelin mikroflorası ile enfeksiyondan korumak

d) personelin havadaki damlacıklar yoluyla HIV enfeksiyonundan korunması

a) gerekir

b) Meme uçları çatlak değilse olmamalıdır

c) Yenidoğanların ağız boşluğu sağlam ise olmamalıdır.

d) dişler sürmediyse takip etmeyin

41. HIV bulaşmış bir anneden HIV bulaşmış bir çocuğa sahip olma riski

a) %100

b) %70'e kadar

c) %30'a kadar

d) %1'i geçmez

42. HIV gösterge enfeksiyonları şunları içerir:

a) adenovirüs enfeksiyonu

b) bakteriyel dizanteri

c) genelleştirilmiş herpetik enfeksiyon

d) paratifo

43. HIV enfeksiyonunun gelişmesiyle birlikte, genel bir kan testi şu şekilde karakterize edilir:

a) lökositoz

b) eozinofili

c) atipik mononükleer hücrelerin görünümü

d) mutlak lenfosit sayısında azalma

44. HIV'i saptamak için laboratuvar teşhis yöntemi

a) immünoblotlama

b) PCR

c) ELISA

d) besin ortamına ekim

45. HIV ile enfekte hastaların pnömoni özelliği

a) stafilokok

b) pnömokist

c) mikoplazma

d) viral

Örnek cevaplar

İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV), her zaman ciddi bulaşıcı hastalıkların ve neoplastik süreçlerin geliştiği edinilmiş insan immün yetmezlik sendromu olan AIDS'in gelişmesiyle sonuçlanan HIV enfeksiyonunun nedenidir.

Virüslerin kaynağı sadece hasta bir kişidir. Kanı, meni ve vajinal sekresyonu enfeksiyon için yeterli konsantrasyonda enfeksiyöz materyale sahiptir. Enfeksiyon bulaşmasının ana yolları cinsel, parenteral ve transplasentaldir. İnsan immün yetmezlik virüsü-1 en öldürücüdür. Dünyanın birçok ülkesinde salgınların nedeni odur.

HIV ilk olarak 1983 yılında iki bağımsız laboratuvarda keşfedildi: Pasteur Enstitüsü'nden (Fransa) Luc Montagny'nin laboratuvarı ve Robert Gallo'nun (ABD) laboratuvarındaki Ulusal Kanser Enstitüsü.

Pirinç. 1. Luc Montagnier (soldaki fotoğraf) ve Robert Gallo (sağdaki fotoğraf).

İnsan immün yetmezlik virüsleri, yüzeylerinde CD4 + reseptörleri olan hücreleri enfekte eder:

• T-lenfositler (yabancı antijen taşıyan hücreleri tanır ve yok eder),
• doku makrofajları ve monositler (bakterileri ve yabancı partikülleri yakalar ve sindirir),
• foliküler dendritik hücreler (T-lenfositleri uyarır),
• nöroglial hücreler,
• Langerhans hücreleri,
• bağırsak ve serviksin epitel hücreleri.

T-lenfosit konsantrasyonları 1 µl'de 200'ün altına düştüğünde, hücresel bağışıklık hastanın vücudunu korumayı bırakır. Enfekte hücreler ölür. AIDS gelişir.

Pirinç. 2. HIV, hedef hücreyi terk eder. Şimdi ona viryon denir.

HIV sınıflandırması

İnsan immün yetmezlik virüsü aileye aittir. retrovirüsler, tür lentivirüsler. Lenfotropizme sahiptir. 2 ana tip immün yetmezlik virüsü vardır - HIV-1 ve HIV-2. HIV-3 ve HIV-4 türleri nadir türlerdir. Enfeksiyonun yayılmasındaki rolleri pek fark edilmez.

• Retrovirüsler(Latinceden retro- ters) omurgalıları enfekte eden RNA içeren virüs ailesine aittir. HIV, onkovirüslerin aksine, enfekte olmuş hücrelerin ölmesine neden olur ve onkovirüslerin yaptığı gibi proliferatif büyümelerine neden olmaz. Retrovirüsler birçok hayvanda sarkom ve lösemi şeklinde habis süreçlerin gelişmesine neden olur ve insanlarda sadece bir tür lenfosarkoma neden olur.
• Lentivirüsler(Latinceden mercimek- yavaş) uzun bir kuluçka dönemi ve yavaş ama sürekli ilerleyen bir seyir ile hastalıklara neden olur. Lentivirüsler, konak hücreye önemli miktarda genetik materyal sağlar ve bölünmeyen hücrelerde çoğalma (yenileme) yeteneğine sahiptir.

Pirinç. 3. Yeni bir virüs çıktığında buna virion denir. Resimde olgunlaşmamış bir virion görülüyor. Nükleokapsid yapılandırılmamıştır. Dış kabuk geniş ve gevşektir.

HIV-1 ve HIV-2, HIV'in ana türleridir

İnsan immün yetmezlik virüsleri genetik ve antijenik özellikler bakımından birbirinden farklıdır. Modern sınıflandırma, 2 ana virüs türünü ayırt eder: insan immün yetmezlik virüsü - 1 (HIV-1) ve insan immün yetmezlik virüsü - 2 (HIV-2). Bununla birlikte, HIV-3 ve HIV-4 de bilinmektedir - salgının yayılmasında göze çarpmayan bir rolü olan nadir çeşitler. HIV-1'in şempanze immün yetmezlik virüsünün insanlara bulaşmasından ve HIV-2'nin kızıl saçlı mangabeylerden bulaşmasından kaynaklandığına inanılmaktadır.

Virüsün her iki türü de insan vücuduna girdiğinde immün yetmezliğe neden olur. Hastalığın klinik seyrinde farklılıklar vardır.

Pirinç. 4. HIV-1'in şempanze immün yetmezlik virüsünden ve HIV-2'nin kızıl saçlı mangabeylerden kaynaklandığına inanılıyor.

İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü - 1 (HIV-1)

HIV-1 ilk olarak 1983 yılında tanımlanmıştır. Tüm HIV virüslerinin en patojenik ve yaygın olanıdır. Bu tip virüsün genomundaki küçük değişiklikler, patojenin hastanın bağışıklık sisteminden kaçmasına ve antiviral ilaçlara karşı ilaç direnci kazanmasına izin veren çok sayıda yeni suşun ortaya çıkmasına neden olur.

• Küresel salgının suçlusu HIV-1 oldu.
• İnsan immün yetmezlik virüsleri - 1, birkaç gruba ayrılır: %90'ı M grubu olan M, N, O ve P.Sırasıyla M grubu, dünyanın belirli bölgelerinde baskın olan 11 alt tipe ayrılır.
• HIV-1 alt tip A, Rusya ve Afrika'da yaygındır. Şu anda, şu anda baskın olan A suşu ile Orta Asya'dan getirilen AG suşu karışımı olmuştur. HIV-1A63'ün daha tehlikeli bir türü bu şekilde ortaya çıktı.
• HIV-1 ile enfekte olduğunda, hastalık genellikle AIDS aşamasına geçer.
• AIDS evresinde genellikle oral kandidiyazis ve kronik ateş gelişir.

Virüs tipine ilişkin bir göstergenin olmadığı her durumda, insan immün yetmezlik virüsü-1 ima edilir.

İmmün yetmezlik virüsü-2 (HIV-2)

HIV-2, immün yetmezlik virüsünün kızıl saçlı mangabeylerden insanlara bulaşması sonucu ortaya çıktı. 1986 yılında tanımlanmıştır. 8 grup virüs tanımlanmıştır ancak sadece A ve B grupları salgınlar açısından daha tehlikelidir.

• HIV-2, HIV-1'den daha az virülansa sahiptir.
• HIV-1 ve HIV-2 insan vücuduna aynı anda girdiğinde, HIV-2 küçük de olsa hücrelerin HIV-1 enfeksiyonundan korunmasını sağlar.
• Hastalık daha uzun sürer ve nadiren AIDS aşamasına geçer.
• 1 ul kandaki bir hastalıkta, HIV-1 enfeksiyonundan önemli ölçüde daha az virüs vardır.
• HIV-2 ile kronik ishal, kolanjit, ensefalit ve ciddi enfeksiyonlar gibi enfeksiyonların gelişme olasılığı daha yüksektir.

HIV'in yapısı

Pirinç. 5. HIV'in yapısı.

Hücre dışında yaşayan virüse ne denir viryon. Virionlar, virüs gelişiminin son aşamasıdır. Virüslerin sınıflandırılması ve sistemleştirilmesi mikrokozmosun bu temsilcilerine dayanmaktadır.

HIV-1 ve HIV-2, RNA ve enzimlerden oluşan bir çekirdeğe (mermi şeklindeki nükleokapsid) ve bir zarfa (zar veya süper kapsid) sahiptir. Olgun viryonlar, 100 ila 180 nm çapında küresel bir şekle sahip, birkaç bin farklı protein molekülü türü içerir.

HIV nükleokapsidinin yapısı

• HIV'in içinde 2 tek sarmallı viral RNA ve 3 enzim vardır: ters transkriptaz (revertaz), integraz ve proteaz, p24, p7 ve p9 kapsid proteinleriyle sıkı bir şekilde bağlantılı (paketlenmiş).
• Kapsidin dışında, 5-7 nm kalınlığında 2000 matris p17 proteini molekülü vardır. Virüsün kapsidi ile dış kabuk arasında bulunurlar.
• Nükleokapsid proteini p7 ve p9, genomik RNA'ya bir bağlantı sağlar.
• HIV-1 kapsidi, virionun oluşumunda yer alan 200 kopya siklofilin A ile ilişkilidir.
• Virion kapsidinin içinde (ya da dışında) Vhr proteini bulunur.

Bazı atamaların açıklaması

virüs genomu bir mikroorganizmanın yaşamsal aktivitesini oluşturmak ve desteklemek için gerekli olan biyolojik bilgiyi içeren bir dizi gendir. Genomik nükleik asidin kendisi bulaşıcı bir ajan değildir.

Ters transkriptaz (geri dönüş) bir RNA şablonunda DNA sentezinde yer alan bir enzimdir. "Ters" adı, bu işlemlerin çoğunun, RNA DNA şablonundan sentezlendiğinde diğer yönde gerçekleşmesi gerçeğinden gelir.

bütünleştir HIV DNA'sının konak kromozomuna dahil edilmesini (entegrasyonunu) hızlandıran (katalize eden) bir enzimdir. Virüsün DNA'sı entegrasyondan önce bir halkada kapatılır.

proteaz proteinlerdeki amino asitler arasındaki peptit bağlarını parçalayan bir enzimdir.

Pirinç. 6. Elektron mikrografı, halihazırda olgunlaşmış viryonların nükleokapsidlerini açıkça göstermektedir (soldaki fotoğraf). Fotoğraf "D", makrofajlar tarafından yakalanan virüsleri göstermektedir.

HIV zarfının yapısı

• HIV zarfları (kapsid ve süper kapsid) genetik materyali kimyasal, fiziksel ve mekanik hasarlardan korur. Dış kabuk, virüsün hedef hücrenin reseptörleri ile etkileşime girmesine yardımcı olur.
• Zar, tomurcuklanma döneminde oluşur ve 72 glikoprotein kompleksi ve konak zar hücrelerinin nüfuz ettiği bir fosfolipit tabakasından oluşur.
• Zarf glikoproteinleri sayesinde, virüsler yalnızca yüzeylerinde özel CD4 + reseptörleri taşıyan belirli konakçı hücrelere eğilimlidir - T-lenfositler, monositler, doku makrofajları, foliküler dendritik hücreler, nöroglia, Langerhans hücreleri, bağırsak ve serviks epitel hücreleri, belirleyen tezahürlerin gelişimi HIV enfeksiyonları.
• Konak hücrelerle karşılaşıldığında, transmembran glikoproteinleri gp41 ve yüzey glikoproteinleri gp120, zarlarına eklenir. Bu proteinlerden yoksun virüsler hedef hücrelere giremezler.

Pirinç. 7. Fotoğraf, HIV'in 3 boyutlu bir modelini göstermektedir.

Pirinç. 8. Sağdaki fotoğrafta HIV bir bölümde.

HIV genomu

HIV genomu, iki özdeş RNA dizisi ile temsil edilir. Her bir ipliğin uzunluğu yaklaşık 10 bin nükleotittir. Genom, 15 farklı proteini kodlayan 3 ana yapısal ve 7 düzenleyici ve fonksiyonel gen içerir.

• Yapısal (kapsid ve süperkapsid) HIV proteinleri kodlanmıştır tıkaç genomu.
• Yapısal olmayan proteinler kodlanır P genomuÖben.
• Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu ve Vpr genleri virüslerin üreme ve montaj süreçlerini düzenleyen proteinleri kodlar, hücresel antiviral sistemlerin aktivitesini engeller.

Pirinç. 9. Normal lenfosit (soldaki fotoğraf), HIV ile enfekte (sağdaki fotoğraf). Enfekte hücrenin yüzeyinde çoklu veziküller oluşur.

HIV proteinleri

Virion konak hücreye girer girmez (şimdi virüs olarak adlandırılır), ters transkriptaz enzimi, konak hücrenin genomuna entegre olan genomun bir DNA kopyasını sentezler. Bir provirüs bu şekilde oluşur.

Ayrıca enzimlerin yardımıyla provirüs matrisi üzerinde yeni viral RNA molekülleri ve ayrıca virüsleri bir araya getiren ve tomurcuklayan yapısal ve düzenleyici proteinler sentezlenir. Virüsün içinde ve yüzeyinde, genom tarafından kodlananlara ek olarak, viral partikül tarafından konakçı hücrelerden yakalanan proteinler vardır.

Gag, Pol ve Env genleri, ana HIV proteinlerinin sentezinden sorumludur.

HIV'in yapısal proteinleri

Gag geni, HIV yapısal proteinlerinin sentezinden sorumludur. Yapısal proteinler viral partikülün kendisinin bir parçasıdır. Kapsid ve viral zarfı oluştururlar.

HIV kapsid proteinleri

Kapsid proteinleri, nükleik asit için bir kap (kasa) oluşturur, genomik proteinlerin bir parçasıdır ve enzimler oluşturur. Kapsid membran, tek tek proteinlerden değil, alt birimlerden oluşur. Montajı RNA'da programlanmıştır.

• p24 proteini nükleokapsid zarfı oluşturur.
• p17 proteini bir matris maddesi oluşturur.
• Protein p9 ve p7, genomik RNA ile iletişim sağlar.

Pirinç. 10. HIV'den etkilenen lenfosit. Hücre yüzeyindeki uzun yapılar, Gag proteininin aşırı üretilmesinden kaynaklanır. (Fotoğraf NIBSC).

süperkapsid proteinler

Env geni, HIV zarf proteinlerinin sentezinden sorumludur. Bu grubun proteinleri, 72 glikoprotein kompleksinin nüfuz ettiği bir fosfolipit tabakasından oluşan virionun dış zarının bir parçasıdır. Glikoprotein kompleksinin serbest (dış) kısmı, DO-ucu amino grubunu içerir. Lipid tabakasına daldırılan uç, bir hidroksil grubu C-terminali içerir. Glikoprotein kompleksleri sayesinde viryonlar konak hücreye bağlanır. Bunlara bağlanma proteinleri denir.

Evrim sırasında virüsler, hedeflenen bir işlev kazandılar - diğer birçok hücre arasında istenen konakçı hücreleri aramak, yüzeylerinde hassas hücreleri ve reseptörlerini tanıyan özel proteinler ortaya çıktı.

Virionun dış zarfı, protein komplekslerinden (proteinler gp120 ve gp41) ve tomurcuklanma sırasında virüsler tarafından yakalanan konakçı zarf hücrelerinden oluşur.

• gp120 proteini (en dıştaki) hedef hücrelere bağlanmayı sağlar.
• gp41 proteini, viryonların hücreye girmesini sağlar.

Yapısal olmayan proteinler

Yapısal olmayan proteinler Pol geni tarafından kodlanır. Virüslerin çeşitli aşamalarında üreme süreçlerine hizmet ederler. Pol geni, virüs genomunun konak hücre genomuna entegrasyonunda yer alan enzimleri ve virüs üreme sürecinde yer alan enzimleri kodlar.

Aşağıdaki yapısal olmayan HIV proteinleri şu anda en çok çalışılanlardır:

• p66 - ters transkriptaz (bir RNA şablonu üzerinde DNA sentezine katılır);
• p31 - integraz (viral DNA'nın konak kromozomuna entegrasyonunu katalize eder;
• p10 - proteaz (büyük protein moleküllerinde amino asitler arasındaki peptit bağlarını ayırır).

Diğer HIV genleri

Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu ve Vpr gibi genler, virüslerin üreme ve toplanma süreçlerini düzenleyen ve hücresel antiviral sistemlerin aktivitesini baskılayan proteinleri kodlar.

Pirinç. 11. Soldaki fotoğraf, viryonların tomurcuklanma sürecini göstermektedir. Nükleokapsid henüz yapısal değildir, zar proteinlerinin varlığından dolayı dış kabuk daha kalındır. Sağdaki fotoğrafta, hücre dışı boşlukta (elektron mikrografı) olgun viryonlar. Nükleokapsidler, kesik bir koni şeklini aldı. Dış kabuğun bazı proteinleri kaybolduğu için kabuk incelir.

HIV'in antijenik yapısı

İnsan immün yetmezlik virüsleri - 1, birkaç gruba ayrılır: %90'ı M grubu olan M, N, O ve P.Sırasıyla M grubu, dünyanın belirli bölgelerinde baskın olan 11 alt tipe ayrılır. Proteinlerin amino asit bileşiminde birbirlerinden farklıdırlar.

İnsan immün yetmezlik virüsünün ana antijenleri şunları içerir:

• gruba ve türe özgü antijenler: nükleokapsid kabuğunu oluşturan proteinler - p24;
• tipe özgü antijenler: hedef hücrelerle iletişim sağlayan proteinler - gp120 ve virionların hücrelere nüfuz etmesini sağlayan proteinler - gp41.

HIV, yüksek bir biyolojik aktiviteye ve kendi kendini kopyalama sürecinde meydana gelen genetik değişikliklerin (yüksek değişkenlik) sıklığına sahiptir ve bu, bir aşı ve etkili ilaçların geliştirilmesinde büyük engeller yaratır.

HIV replikasyonu

HIV'in replikasyonu (üremesi) konak hücrede aşamalar halinde gerçekleşir.

1. Hücre ile buluşma.İnsan vücudundaki virionlar tüm biyolojik sıvılarda bulunur, ancak epidemiyolojik açıdan en büyük tehlike, enfeksiyon için yeterli bulaşıcı madde konsantrasyonuna sahip kan, vajinal salgı ve menidir.

   

   Pirinç. 12. HIV, bir bağışıklık hücresine bulaşır (sarı ile gösterilir).

2. Hedef hücre ile füzyon. Hedef hücre arandıktan sonra, CD4 reseptörleri aracılığıyla viryonlar hücre zarına bağlanır ve hücrenin derinliklerine nüfuz eder.
3. Ters transkripsiyon. Hücrenin içinde, virüsün RNA'sı kapsidden salınır. Ters transkriptazın katılımıyla DNA sentezi, tek sarmallı RNA'ya dayanır.
4. DNA'nın konak hücre genomuna entegrasyonu. Sentezlenen DNA, kromozoma entegre olduğu hedef hücrenin çekirdeğine taşınır. Bir hücrenin kromozomuna gömülü viral DNA'ya provirüs denir.
5. Protein moleküllerinin sentezi. Ayrıca, enzimlerin yardımıyla, provirüs matrisi üzerinde yeni viral RNA molekülleri ve ayrıca viryonları bir araya getiren ve tomurcuklayan yapısal ve düzenleyici proteinler sentezlenir.
6. Virion montajı ve tomurcuklanma. Virionlar hücrenin sitoplazmasında toplanır ve öncü poliproteinlerden oluştukları için başlangıçta bulaşıcı değildirler. Virion olgunlaştıkça, öncü proteinler viral proteazların etkisi altında fonksiyonel bileşenlere bölünür. Olgun virion, hücreden dışarı çıkar ve dış kabuğunu oluşturmak için hücre zarı proteinlerinin bir kısmını yakalar.

   

   Pirinç. 13. Virionlar hücrenin dış zarının altında toplanır. Olağandışı çıkıntılar görülebilir - virionların çıkış noktaları.

   

   Pirinç. 14. Fotoğraf, HIV tomurcuklanma sürecini (viryonların oluşumu) göstermektedir.

   Hücreyi terk ederken, viryonlar hücrenin dış kabuğunun bir kısmını yakalar (virionun "bacağı" görünür). Olgunlaşmamış virionlarda, nükleokapsid yapılandırılmamıştır (siyah yarım daire gibi görünür). Olgun bir virionun kapsidi koni şeklindedir.

7. Enfekte bir konakçı hücreden çıktıktan sonra virion ömrü. Virion plazmada 8 saatten fazla yaşamaz. Tüm viryonların yarısı 6 saat içinde ölür. Diğer biyolojik sıvılarda virionların ömrü çok daha kısadır. Virüsler CD4+ lenfositleri, monositleri, makrofajları, Langerhans hücrelerini (deri), alveolar makrofajları (akciğerler), kolonik ve renal epitel hücrelerini, servikal hücreleri, oligodendroglial hücreleri ve astrositleri (beyin) enfekte eder. T-lenfositler, insan immün yetmezlik virüslerinin ana rezervuarıdır.

Pirinç. 15. Şekil "b" (soldaki fotoğraf) olgunlaşmamış viryonları göstermektedir. Nükleokapsid oluşum aşamasındadır (yuvarlaktır), zarf proteinleri çıkıntılar şeklinde dışa doğru çıkıntı yapar. Şekil "a" (sağdaki fotoğraf) olgun bir viriondur. Nükleokapsid zarfı, proteinlerin çoğunu kaybetmiş ve giderek daha ince ve daha kalın hale gelmiştir ve nükleokapsid, onu diğer birçok virüsten ayıran kesik bir koni şeklini almıştır.

Pirinç. 16. Enfekte olmuş bir hücrenin yüzeyinde, aralarında yeni oluşan virüslerin ortaya çıktığı çoklu kabarcıklar görülür. Veziküller, HIV'den çok daha büyük ve daha az yoğundur.

HIV mutasyonları

• HIV, tüm virüslerin en patojenik ve yaygın olanıdır. Genomundaki küçük değişiklikler, patojenin hastanın bağışıklık sisteminden kaçmasına ve antiviral ilaçlara karşı ilaç direnci kazanmasına izin veren çok sayıda yeni suşun ortaya çıkmasına neden olur. HIV'in antijenik değişkenliği, mutasyon sıklığı günde 10 -5 nükleotit olan SARS'ınkinden birkaç kat daha yüksektir. Transkripsiyon hızı diğer virüslerden daha yüksektir ve günde yaklaşık 20 milyon viral partiküldür. Bütün bunlar, bu zorlu hastalığın hem teşhisini hem de spesifik önleme yöntemlerinin aranmasını zorlaştırıyor.
• Enfekte bir hastanın vücudunda, bağışıklık sistemi ile HIV arasında amansız bir mücadele başlar. Bağışıklığın etkisi altında virüs mutasyona uğrar. Ancak, bilim adamlarının belirlediği gibi, kalıcı mutasyonlar mikroorganizmanın zayıflamasına yol açar: zarar verme yeteneği azalır ve AIDS'in gelişimi uzar.

Pirinç. 17. Fotoğraf "B" normal virionları göstermektedir: 4 tomurcuklanma (bir sap üzerinde) ve 1 olgun. Fotoğrafta "C" ve "E" mutasyona uğramış viryonlar. Fotoğraf "C", proteaz enzimindeki mutasyonların neden olduğu olgunlaşmamış viryonları göstermektedir. Fotoğraf "E" olgun bir virionu göstermektedir, ancak normal bir kapsid oluşturamaz.

Dış ortamda HIV sürdürülebilirliği

İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü Dış Etkilere Duyarlılık

• 56°C'ye ısıtmak virüsü 30 dakika içinde etkisiz hale getirirken virüs anında ölür.
• Patojen tüm dezenfektanlara karşı hassastır: hidrojen peroksit, lisol, eter, aseton, sodyum hipoklorit, etil alkol, kloramin, ağartıcı vb. İnaktivasyon 3-5 dakika içinde gerçekleşir.
• Virüsün ölümü, ortamın pH'ı değiştiğinde gerçekleşir - 0.1'in altında ve 13'ün üzerinde.
• Zararlı ultraviyole ve iyonlaştırıcı radyasyondur.

İnsan immün yetmezlik virüsü direnci

• HIV transfüzyonu için kanda ve bileşenlerinde yıllarca yaşarlar.
• Sıvı bir ortamda 23 ila 27°C - 25 gün.
• Donmuş menide - birkaç ay, kan serumunda - 10 yıla kadar.
• 70°C'nin altında dondurulduğunda HIV öldürülür;
• Kan serumu ve menide kurutulmuş halde, bir gün boyunca canlı kalırlar.

Pirinç. 18. Birçok olgun virion, diğer hücreleri enfekte etmeye hazırdır.

HIV, insan bağışıklık sistemini enfekte ederek HIV enfeksiyonuna neden olan İnsan İmmün Yetmezlik Virüsünün kısaltmasıdır.

HIV enfeksiyonunun son aşaması AIDS'tir (edinilmiş immün yetmezlik sendromu).

HIV enfeksiyonu ve AIDS: Bu iki durum arasındaki temel fark nedir?

HIV enfeksiyonu
Tedavi edilemez bulaşıcı hastalık. Bağışıklık sistemini etkileyen uzun süreli bir yavaş viral enfeksiyon grubuna aittir.

Yani, hasta bir kişiden sağlıklı bir kişinin vücuduna giren virüs, uzun yıllar kendini göstermeyebilir.

Ancak HIV, insan vücudunu her türlü enfeksiyondan ve olumsuz etkilerden korumak için tasarlanmış bağışıklık sisteminin hücrelerini yavaş yavaş yok eder.
Bu nedenle, zamanla bağışıklık "pozisyonlarını kaybeder".

AIDS
İnsan bağışıklık sisteminin enfeksiyonlarla savaşamadığı, kanser hücrelerinin ve çeşitli zararlı çevresel faktörlerin gelişimine karşı koyamadığı bir durum. Bu aşamada, herhangi bir enfeksiyon, en zararsız bile olsa, ciddi bir hastalığın gelişmesine ve ardından hastanın komplikasyonlardan, ensefalitten veya tümörlerden ölümüne yol açabilir.

Hastalık hakkında gerçekler

Belki de şimdi HIV enfeksiyonunu hiç duymamış tek bir yetişkin yoktur. Ne de olsa, "20. yüzyılın vebası" olarak adlandırılması sebepsiz değil. Evet ve XI yüzyılda, tüm dünyada her gün yaklaşık 5.000 insanın hayatını alarak "çarparak" ilerliyor. Rağmen, HIV hastalığının nasıl bu kadar uzun bir geçmişi olmadığı.

HIV enfeksiyonunun, geçen yüzyılın 70'lerinde, AIDS'e benzer semptomlarla ilk toplu enfeksiyon vakalarının tanımlandığı gezegendeki "zafer alayı"na başladığına inanılıyor.

Ancak, resmi olarak HIV enfeksiyonu hakkında konuşmaya ancak geçen yüzyılın 80'li yıllarının başlarında başladılar:

• 1981'de eşcinsel erkeklerde olağandışı bir pneumocystis pnömonisi (maya benzeri bir mantarın neden olduğu) ve Kaposi sarkomunun (kötü huylu bir cilt tümörü) gelişimini tanımlayan iki makale yayınlandı.
• Temmuz 1982'de "AIDS" terimi yeni bir hastalığa atıfta bulunmak için önerildi.
• İnsan immün yetmezlik virüsü 1983 yılında iki bağımsız laboratuvarda aynı anda keşfedildi:
  • Fransa'da, Enstitü'de Luc Montagnier altında Louis Pasteur
  • ABD'de Ulusal Kanser Enstitüsü'nde Gallo Robert yönetiminde
• 1985 yılında, hastaların kanında HIV antikorlarının varlığını belirleyen bir teknik geliştirildi - enzim immünoassay.
• 1987'de SSCB'de ilk HIV enfeksiyonu vakası teşhis edildi. Hasta, Afrika ülkelerinde tercüman olarak çalışan eşcinsel bir erkektir.
• 1988 yılında Dünya Sağlık Örgütü 1 Aralık Uluslararası AIDS Günü ilan etti.

biraz tarih

HIV nereden geldi? Bu sorunun kesin bir cevabı yoktur. Ancak, birkaç hipotez var.

En yaygın teori, bir kişinin bir maymundan enfekte olmasıdır. Orta Afrika'da (Kongo) yaşayan büyük maymunlarda (şempanzelerde), insanlarda AIDS gelişimine neden olabilecek bir virüsün kandan izole edildiği gerçeğine dayanmaktadır. Muhtemelen, bir kişinin enfeksiyonu, bir maymun karkasının veya bir kişinin bir maymun tarafından bir ısırığın kesilmesi sırasında kazara bir yaralanma meydana geldiğinde meydana geldi.

Ancak maymun HIV zayıf bir virüstür ve insan vücudu bununla bir hafta içinde baş eder. Fakat virüsün bağışıklık sistemine zarar verebilmesi için bir kişiden diğerine kısa sürede bulaşması gerekir. Daha sonra virüs mutasyona uğrar (değişir), insan HIV'inin karakteristik özelliklerini kazanır.

Orta Afrika kabileleri arasında HIV'in uzun süredir var olduğu varsayımı da var. Bununla birlikte, virüsün dünyaya yayılması ancak 20. yüzyılda artan göçün başlamasıyla oldu.

İstatistik

Her yıl dünya çapında çok sayıda insan HIV ile enfekte olmaktadır.

HIV ile enfekte sayısı

• Dünya çapında 01.01.2013 itibariyle 35,3 milyon kişiye ulaştı
• Rusya'da 2013 sonunda - 01.01.13 - 08.31.13 döneminde yaklaşık 780.000 kişi ve 51.190 bin kişi tespit edildi
• BDT ülkeleri için(2013 sonu itibariyle veriler):
  • Ukrayna - yaklaşık 350.000
  • Kazakistan - yaklaşık 16.000
  • Beyaz Rusya - 15 711
  • Moldova - 7 800
  • Gürcistan - 4.094
  • Ermenistan - 3.500
  • Tacikistan - 4.700
  • Azerbaycan - 4 171
  • Kırgızistan - yaklaşık 5.000
  • Türkmenistan - resmi makamlar ülkede HIV enfeksiyonu olmadığını iddia ediyor
  • Özbekistan - yaklaşık 7.800

Sunulan veriler, gerçek istatistikleri tam olarak karakterize etmemektedir, çünkü herkes HIV için test edilmemektedir. Aslında, rakamlar çok daha yüksek, bu da elbette tüm ülkelerin hükümetlerini ve DSÖ'yü uyarmalıdır.

ölüm

Salgının başlangıcından bu yana yaklaşık 36 milyon insan AIDS'ten öldü. Ayrıca, başarılı yüksek düzeyde aktif antiretroviral tedavi (HAART veya ART) sayesinde hastaların ölüm oranı yıldan yıla azalmaktadır.

AIDS'ten ölen ünlüler

• Gia Karanji- Amerikan süpermodeli. 1986'da öldü. Şiddetli bir uyuşturucu bağımlılığından muzdaripti.
• Freddie Merkür- efsanevi rock grubu Queen'in baş şarkıcısı. 1991 yılında öldü.
• Michael Wastphalünlü bir tenisçidir. 26 yaşında öldü.
• Rudolf Nureyev- dünya balesinin efsanesi. 1993 yılında öldü.
• ryan beyaz- HIV enfeksiyonu olan ilk ve en ünlü çocuk. Hemofili hastasıydı ve 13 yaşında kan nakli yoluyla HIV'e yakalandı. Çocuk, annesiyle birlikte, hayatı boyunca HIV bulaşmış insanların hakları için savaştı. Ryan White, 1990 yılında 18 yaşında AIDS'ten öldü, ancak kaybetmedi: tüm dünyaya HIV bulaşmış kişilerin, normal bir yaşam hakkına sahip olan temel önlemlere uyulursa bir tehdit oluşturmadığını kanıtladı.

Liste tam olmaktan uzak. Hikaye devam eder...

AIDS virüsü

Belki de bu kadar kapsamlı bir şekilde incelenen ve aynı zamanda bilim adamları için büyük bir gizem olmaya devam eden ve her yıl çocuklar da dahil olmak üzere binlerce cana mal olan başka bir virüs yoktur. Bunun nedeni, insan immün yetmezlik virüsünün çok hızlı değişmesidir: gen başına 1000 mutasyon. Bu nedenle henüz ona karşı etkili bir ilaç bulunamamıştır ve aşı geliştirilmemiştir. Örneğin, grip virüsü 30 (!) Daha az sıklıkla mutasyona uğrar.

Ek olarak, virüsün kendisinin birkaç çeşidi vardır.

HIV: yapı

İki ana HIV türü vardır:

• HIV-1 veya HIV-1(1983'te açıldı) - enfeksiyonun ana etken maddesi. Hastalığın tipik belirtilerine neden olan çok agresiftir. En sık Batı Avrupa ve Asya, Güney ve Kuzey Amerika, Orta Afrika'da bulunur.

• HIV-2 veya HIV-2(1986'da açılmıştır) HIV-1'in daha az agresif bir analogudur, bu nedenle hastalık daha hafiftir. Çok yaygın değil: Batı Afrika, Almanya, Fransa, Portekiz'de bulundu.

HIV-3 ve HIV-4 vardır, ancak bunlar nadirdir.

Yapı

HIV- 100 ila 120 nanometre boyutuna sahip küresel (küresel) bir parçacık. Virüsün zarfı yoğundur, "sivri" bir çift lipid (yağ benzeri madde) tabakasından oluşur ve bunun altında bir protein tabakası (p-24-kapsid) bulunur.

Kapsülün altında:

• iki dizi viral RNA (ribonükleik asit) - genetik bilgi taşıyıcısı
• viral enzimler: proteaz, intergrase ve transkriptaz
• p7 proteini

HIV, yavaş (lentivirüsler) retrovirüs ailesine aittir. Hücresel bir yapıya sahip değildir, kendi başına protein sentezlemez, sadece insan vücudunun hücrelerinde çoğalır.

Retrovirüslerin en önemli özelliği özel bir enzimin varlığıdır: revers transkriptaz. Bu enzim sayesinde virüs, RNA'sını DNA'ya (genetik bilgiyi depolayan ve sonraki nesillere ileten bir molekül) dönüştürür ve daha sonra konakçı hücrelere verir.

HIV: özellikler

Dış ortamdaki HIV kararsız:

• %5 hidrojen peroksit solüsyonu, eter, kloramin solüsyonu, 70 0 C alkol, aseton etkisi altında hızla ölür
• vücudun dışında açık havada birkaç dakika içinde ölür
• +56 0 С - 30 dakika
• kaynarken - anında

Bununla birlikte, virüs canlılığını 4-6 gün boyunca + 22 0 C sıcaklıkta, bir çözeltide - 21 güne kadar eroin, iğne boşluğu - birkaç gün içinde korur. HIV donmaya karşı dirençlidir, iyonlaştırıcı ve ultraviyole radyasyondan etkilenmez.

HIV: yaşam döngüsünün özellikleri

HIV, bağışıklık sisteminin bazı hücreleri için özel bir afiniteye sahiptir (tercih eder) - T-lenfositleri-yardımcıları, monositler, makrofajlar ve ayrıca kabuğunda özel reseptörlerin bulunduğu sinir sistemi hücreleri - CD4 hücreleri. Bununla birlikte, HIV'in diğer hücreleri de enfekte ettiği varsayımı vardır.

Bağışıklık sisteminin hücreleri nelerden sorumludur?

T-lenfositler-yardımcılar bağışıklık sisteminin hemen hemen tüm hücrelerinin çalışmasını aktive eder ve ayrıca yabancı ajanlarla savaşan özel maddeler üretir: virüsler, mikroplar, mantarlar, alerjenler. Yani, aslında, neredeyse tüm bağışıklık sisteminin çalışmasını kontrol ediyorlar.

Monositler ve makrofajlar - yabancı parçacıkları, virüsleri ve mikropları emen, sindiren hücreler.

HIV'in yaşam döngüsü birkaç aşamadan oluşur

Bunları bir T-lenfosit yardımcısı örneğini kullanarak düşünelim:

• Vücuda girdikten sonra virüs, T-lenfosit - CD4 hücresinin yüzeyindeki özel reseptörlere bağlanır. Daha sonra konak hücreye girer ve dış kabuğu atar.

• ters transkriptaz ile viral RNA (matris) üzerinde bir DNA kopyası (bir iplikçik) sentezlenir. Kopya daha sonra çift sarmallı DNA'ya tamamlanır.
• Çift sarmallı DNA, konak hücrenin DNA'sına entegre olduğu T-lenfositin çekirdeğine hareket eder. Bu aşamada aktif enzim integrazdır.
• DNA kopyası, konak hücrede birkaç aydan birkaç yıla kadar, tabiri caizse "uykuda" saklanır. Bu aşamada, spesifik antikorlarla yapılan testler kullanılarak virüsün insan vücudundaki varlığı tespit edilebilir.
• Herhangi bir ikincil enfeksiyon, DNA kopyasından matris (viral) RNA'ya bilgi transferini kışkırtır ve bu da virüsün daha fazla üremesine yol açar.
• Daha sonra, konak hücrenin ribozomları (protein üreten partiküller), viral RNA üzerindeki viral proteinleri sentezler.
• Daha sonra viral RNA ve yeni sentezlenmiş viral proteinlerden virüslerin yeni parçaları birleştirilir, bu da hücreyi terk et, onu yok et.
• Yeni virüsler diğer T-lenfositlerin yüzeyindeki reseptörlere bağlanır ve döngü yeniden başlar.

Bu nedenle, herhangi bir tedavi verilmezse, HIV oldukça hızlı bir şekilde çoğalır: günde 10 ila 100 milyar yeni virüs.

Elektron mikroskobu altında çekilmiş bir fotoğrafla birlikte HIV bölünmesinin genel bir diyagramı.

HIV enfeksiyonu

HIV enfeksiyonunun sadece uyuşturucu bağımlılarını, seks işçilerini ve eşcinselleri etkileyen bir hastalık olduğuna inanıldığı günler geride kaldı.

Sosyal statü, maddi zenginlik, cinsiyet, yaş ve cinsel yönelim ne olursa olsun herkes enfekte olabilir. Enfeksiyon kaynağı, bulaşıcı sürecin herhangi bir aşamasında HIV ile enfekte bir kişidir.

Aynen böyle, HIV havada uçmaz. Vücut sıvılarında bulunur: kan, meni, vajinal salgılar, anne sütü, beyin omurilik sıvısı. Enfeksiyon için, bulaşıcı bir dozun - yaklaşık 10.000 viral partikülün - kan dolaşımına girmesi gerekir.

HIV enfeksiyonunun bulaşma yolları

1. heteroseksüel temaslar- korunmasız vajinal seks.

Dünyada HIV bulaşmasının en yaygın yolu, enfeksiyon vakalarının yaklaşık %70-80'i, Rusya'da - %40,3'ü.

Boşalma ile bir cinsel ilişkiden sonra enfeksiyon riski, pasif partner ("alıcı" taraf) için %0.1 ila %0.32 ve aktif ("giriş" taraf) için %0.01-0.1'dir.

Bununla birlikte, cinsel yolla bulaşan başka bir hastalık (STD) varsa, bir cinsel temastan sonra enfeksiyon da ortaya çıkabilir: frengi, bel soğukluğu, trikomoniyaz ve diğerleri. T-lenfosit yardımcılarının ve bağışıklık sisteminin diğer hücrelerinin sayısı inflamatuar odakta arttığından. Ve sonra HIV "insan vücuduna beyaz bir at üzerinde girer."

Ek olarak, tüm STD'lerde mukoza zarı yaralanmaya eğilimlidir, bu nedenle bütünlüğü sıklıkla ihlal edilir: çatlaklar, ülserler ve erozyon ortaya çıkar. Sonuç olarak, enfeksiyon çok daha hızlı gerçekleşir.

Uzun süreli cinsel temasla enfeksiyon olasılığı artar: eğer koca hastaysa, üç yıl içinde vakaların% 45-50'sinde karısı, karısı hastaysa - kocanın% 35-45'inde enfekte olur. Kadında enfeksiyon riski daha fazladır çünkü çok miktarda enfekte sperm vajinaya girer, mukoza ile teması daha uzun sürer ve temas alanı daha geniştir.

1. Damardan ilaç kullanımı

Dünyada, hastaların% 5-10'u bu şekilde enfekte oluyor, Rusya'da -% 57.9.

Damardan uyuşturucu bağımlıları, çözeltiyi hazırlamak için genellikle steril olmayan tıbbi şırıngalar veya yaygın mutfak eşyaları kullandıklarından. Enfeksiyon olasılığı %30-35'tir.

Buna ek olarak, uyuşturucu bağımlıları sıklıkla, hem kendilerinin hem de başkalarının enfeksiyon olasılığını birkaç kez artıran, rastgele cinsel ilişkiye girerler.

1. Cinsel yönelimden bağımsız olarak korunmasız anal seks

Bir kedi ile bir cinsel temastan sonra pasif bir eşin enfeksiyon olasılığı% 0,8 ila 3,2, aktif eş ise% 0,06'dır. Enfeksiyon riski daha yüksektir çünkü rektal mukoza hassastır ve kanla iyi beslenir.

1. korunmasız oral seks

Enfeksiyon olasılığı daha düşüktür: boşalma ile bir temastan sonra pasif partner %0.03-0.04'ten fazla değildir, aktif partner neredeyse sıfırdır.

Ancak ağız köşelerinde nöbet, boşlukta yara ve ülser varsa enfeksiyon riski artar.

1. HIV ile enfekte annelerden doğan çocuklar

Vakaların %25-35'inde doğum sırasında, emzirme sırasında kusurlu bir plasenta yoluyla enfekte olur.

Kadının meme uçlarında çatlaklar varsa ve bebeğin diş etleri kanıyorsa, hasta bir çocuğu emzirirken sağlıklı bir annenin enfekte olması mümkündür.

1. Tıbbi aletler, deri altı ve kas içi enjeksiyonlarla kaza sonucu yaralanmalar

HIV ile enfekte bir kişinin biyolojik sıvısı ile temas varsa, vakaların %0.2-1'inde enfeksiyon oluşur.

1. Kan nakli ve organ nakli

Enfeksiyon - bağışçının HIV pozitif olması durumunda vakaların %100'ünde.

bir notta

Enfeksiyon olasılığı, insan bağışıklık sisteminin ilk durumuna bağlıdır: ne kadar zayıfsa, enfeksiyon o kadar hızlı gerçekleşir ve hastalık daha şiddetlidir. Ek olarak, HIV ile enfekte bir kişinin viral yükünün ne olduğu önemlidir, yüksekse enfeksiyon riski birkaç kat artar.

HIV enfeksiyonu teşhisi

Belirtileri enfeksiyondan çok sonra ortaya çıktığı ve diğer hastalıklara benzer olduğu için oldukça karmaşıktır. Bu yüzden Erken teşhisin ana yöntemi HIV enfeksiyonu için test yapmaktır.

HIV enfeksiyonunu teşhis etme yöntemleri

Uzun süredir geliştiriliyorlar ve sürekli olarak geliştiriliyorlar, hem yanlış negatif hem de yanlış pozitif sonuç riskini minimuma indiriyorlar. En sık Tanı için kan kullanılır. Bununla birlikte, tükürükte (ağız mukozasından kazıma) ve idrarda HIV'i belirlemek için test sistemleri vardır, ancak bunlar henüz yaygın olarak kullanılmamıştır.

Mevcut tanının üç ana aşaması Yetişkinlerde HIV enfeksiyonları:

1. Ön hazırlık- enfekte olduğundan şüphelenilen kişileri seçmeye yarayan tarama (sıralama)
2. Referans

1. onaylanıyor- uzman

Birkaç aşamaya duyulan ihtiyaç, yöntem ne kadar karmaşıksa, o kadar pahalı ve daha fazla zaman alıcı olmasından kaynaklanmaktadır.

HIV enfeksiyonu teşhisi bağlamında bazı kavramlar:

• Antijen- virüsün kendisi veya parçacıkları (proteinler, yağlar, enzimler, kapsül parçacıkları vb.).
• Antikor HIV enfeksiyonuna yanıt olarak bağışıklık sistemi tarafından üretilen hücreler.
• serokonversiyon- bağışıklık tepkisi. Vücuda girdikten sonra HIV hızla çoğalır. Yanıt olarak, bağışıklık sistemi, konsantrasyonu önümüzdeki birkaç hafta içinde artan antikorlar üretmeye başlar. Ve ancak sayıları belirli bir seviyeye ulaştığında (serokonversiyon) özel test sistemleri ile tespit edilirler. Ayrıca, virüsün seviyesi düşer ve bağışıklık sistemi sakinleşir.
• "Pencere Dönemi"- enfeksiyon anından serokonversiyonun ortaya çıkmasına kadar geçen süre (ortalama 6-12 hafta). HIV bulaşma riski yüksek olduğundan ve test sistemi yanlış negatif sonuç verdiğinden bu en tehlikeli dönemdir.

tarama aşaması

Tanım ortak antikorlar enzim immunoassay - ELISA (ELISA) kullanılarak HIV-1 ve HIV-2'ye . Genellikle enfeksiyondan 3-6 ay sonra bilgilendiricidir. Bununla birlikte, bazen antikorları biraz daha erken tespit eder: tehlikeli bir temastan üç ila beş hafta sonra.

Dördüncü nesil test sistemlerinin kullanılması tercih edilir. Bir özelliği vardır - antikorlara ek olarak, HIV antijenini de belirlerler - p-24-Capsid, bu da virüsü yeterli düzeyde antikor üretilmeden önce tespit etmeyi mümkün kılar ve "pencere süresini" azaltır.

Bununla birlikte, çoğu ülkede, üçüncü ve hatta ikinci neslin (sadece antikorlar belirlenir) zaten kullanılmayan test sistemleri, daha ucuz oldukları için hala kullanılmaktadır.

Ancak bunlar daha sık yanlış pozitif sonuçlar verin: hamilelik sırasında bulaşıcı bir hastalık varsa, otoimmün süreçler (romatizma, sistemik lupus eritematozus, sedef hastalığı), vücutta Epstein-Bar virüsünün varlığı ve diğer bazı hastalıklar.

ELISA sonucu pozitif ise HIV enfeksiyonu tanısı konmaz, tanının bir sonraki aşamasına geçilir.

Referans aşaması

2-3 kez daha hassas test sistemleri ile gerçekleştirilir. İki olumlu sonuç olması durumunda üçüncü aşamaya geçin.

Uzman aşaması - immünoblotlama

Bireysel HIV proteinlerine karşı antikorların belirlendiği bir yöntem.

Birkaç aşamadan oluşur:

• HIV, elektroforez ile antijenlere parçalanır.
• blotlama yoluyla (özel bir bölmede), HIV'e özgü proteinlerle kaplanmış olan özel şeritlere aktarılırlar.
• hastanın kanı şeritlere uygulanır, antijenlere karşı antikorlar içeriyorsa, test şeritlerinde görülebilen bir reaksiyon meydana gelir.

Bununla birlikte, sonuç yanlış negatif olabilir, çünkü kandaki antikorlar bazen yeterli değildir - "pencere döneminde" veya AIDS'in son aşamalarında.

Bu nedenle, var uzman aşaması için iki seçenek HIV enfeksiyonunun laboratuvar tanısı:

İlk seçenek	İkinci seçenek

Mevcut başka bir hassas teşhis yöntemi HIV enfeksiyonu - polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) - virüsün DNA ve RNA'sının belirlenmesi. Bununla birlikte, önemli bir dezavantajı vardır - yüksek oranda yanlış pozitif sonuç. Bu nedenle diğer yöntemlerle birlikte kullanılır.

HIV ile enfekte annelerden doğan çocuklarda tanı

Çocuğun kanında plasentayı geçen HIV'e karşı maternal antikorlar bulunabileceğinden, kendine has özellikleri vardır. Doğum anından itibaren bulunurlar, 15-18 aya kadar yaşarlar. Bununla birlikte, antikorların olmaması, çocuğun enfekte olmadığı anlamına gelmez.

teşhis taktikleri

• 1 aya kadar - PCR, çünkü virüs bu dönemde yoğun bir şekilde çoğalmaz
• bir aydan eski - p24-Capsid antijeninin belirlenmesi
• doğum anından 36 aya kadar laboratuvar tanı muayenesi ve gözlemi

Erkeklerde ve kadınlarda HIV belirtileri ve belirtileri

Klinik belirtileri diğer enfeksiyon ve hastalıklarınkine benzer olduğu için tanı zordur. Ayrıca HIV enfeksiyonu farklı insanlarda farklı şekilde ilerler.

HIV enfeksiyonunun aşamaları

HIV enfeksiyonunun Rus klinik sınıflandırmasına göre (V.I. Pokrovsky)

HIV enfeksiyonu belirtileri

• İlk aşama kuluçka

  Virüs aktif olarak çoğalıyor. Süre - enfeksiyon anından 3-6 haftaya kadar (bazen bir yıla kadar). Zayıflamış bağışıklık ile - iki haftaya kadar.

  Belirtiler
  Hiçbiri. Tehlikeli bir durum olup olmadığından şüphelenebilirsiniz: korunmasız gündelik cinsel temas, kan nakli vb. Test sistemleri kandaki antikorları tespit etmez.

• İkinci aşama - birincil belirtiler

  Vücudun HIV'in girişine, üremesine ve kitlesel yayılmasına karşı bağışıklık tepkisi. İlk belirtiler enfeksiyondan sonraki ilk üç ay içinde ortaya çıkar ve serokonversiyondan önce gelebilir. Süre - genellikle 2-3 hafta (nadiren birkaç ay).

  akış seçenekleri

• 2A - Asemptomatik Hastalığın belirtileri yoktur. Sadece antikor üretimi vardır.

• 2B - İkincil hastalık olmaksızın akut enfeksiyon Hastaların %15-30'unda görülür. Akut viral enfeksiyon veya enfeksiyöz mononükleozun tipine göre ilerler.

En Yaygın Belirtiler

• Vücut ısısında artış 38.8C ve üstü - virüsün tanıtımına cevap. Vücut aktif bir biyolojik madde üretmeye başlar - hipotalamusa (beyinde bulunan) vücutta bir "yabancı" olduğuna "sinyal veren" interlökin. Bu nedenle, enerji üretimi artar ve ısı transferi azalır.
• Büyümüş lenf düğümleri- bağışıklık sisteminin reaksiyonu. Lenf düğümlerinde, lenfositler tarafından HIV'e karşı antikor üretimi artar, bu da lenf düğümlerinin çalışan hipertrofisine (boyutunda artış) yol açar.
• Deri döküntüleri kırmızı lekeler ve mühürler şeklinde, 10 mm çapa kadar küçük kanamalar, birbirleriyle birleşmeye eğilimlidir. Döküntü simetrik olarak esas olarak gövdedeki ciltte, bazen de yüz ve boyunda bulunur. Virüsün derideki T-lenfositlere ve makrofajlara doğrudan zarar vermesinin bir sonucudur ve bu da yerel bağışıklığın ihlaline yol açar. Bu nedenle, gelecekte çeşitli patojenlere karşı artan bir duyarlılık vardır.
• İshal(hızlandırılmış gevşek dışkı), yerel bağışıklık sisteminde değişikliklere neden olan ve ayrıca emilimini engelleyen HIV'in bağırsak mukozası üzerindeki doğrudan etkisi nedeniyle gelişir.
• Boğaz ağrısı(bademcik iltihabı, farenjit) ve HIV'in ağız ve burun mukozalarını ve ayrıca lenfoid dokuyu (bademcikler) etkilemesi nedeniyle ağız boşluğu. Sonuç olarak, mukozal ödem ortaya çıkar, bademcikler büyür, bu da boğaz ağrısına, ağrılı yutmaya ve viral bir enfeksiyonun diğer semptomlarına neden olur.
• Karaciğer ve dalak büyümesi HIV'in vücuda girmesine karşı bağışıklık sisteminin tepkisi ile ilişkilidir.
• Ara sıra otoimmün hastalıklar geliştirmek(sedef hastalığı, seboreik dermatit ve diğerleri). Oluşum nedeni ve mekanizması hala belirsizdir. Bununla birlikte, çoğu zaman bu hastalıklar daha sonraki aşamalarda ortaya çıkar.
• 2B - İkincil hastalıklarla akut enfeksiyon

  Hastaların %50-90'ında görülür. CD4 lenfositlerinde geçici bir düşüşün arka planında meydana gelir, bu nedenle bağışıklık sistemi zayıflar ve "yabancılara" tam olarak direnemez.

  Mikropların, mantarların, virüslerin neden olduğu ikincil hastalıklar vardır: kandidiyaz, uçuk, solunum yolu enfeksiyonları, stomatit, dermatit, bademcik iltihabı ve diğerleri. Genellikle tedaviye iyi yanıt verirler. Ayrıca, bağışıklık sisteminin durumu stabilize olur ve hastalık bir sonraki aşamaya geçer.

• Üçüncü aşama - lenf düğümlerinin uzun süreli yaygın genişlemesi

  Süre - bağışıklık sistemi virüsün üremesini engellediğinden 2 ila 15-20 yıl arasında. Bu süre boyunca, CD4-lenfositlerin seviyesi kademeli olarak azalır: yaklaşık olarak yılda 0.05-0.07x109/l oranında.

  Sadece üç aydır birbirine bağlanmamış en az iki lenf nodu grubunda (LN) kasık olanlar hariç artış vardır. LU'nun yetişkinlerde boyutu 1 cm'den, çocuklarda 0,5 cm'den fazladır, ağrısız ve elastiktir. Yavaş yavaş, LN'lerin boyutu azalır ve bu durumda uzun süre kalır. Ancak bazen tekrar artabilir ve sonra azalabilir - ve bu birkaç yıl boyunca devam eder.

• Dördüncü aşama - ikincil hastalıklar (preAIDS)

  Bağışıklık sistemi tükendiğinde gelişir: CD4-lenfositlerin, makrofajların ve ayrıca bağışıklık sisteminin diğer hücrelerinin seviyesi önemli ölçüde düşer.

  Bu nedenle, pratik olarak bağışıklık sisteminden bir yanıtla karşılaşmayan HIV, yoğun bir şekilde çoğalmaya başlar. Gittikçe daha fazla sağlıklı hücreyi etkiler, tümörlerin ve ciddi bulaşıcı hastalıkların - fırsatçı enfeksiyonların gelişmesine yol açar (normal koşullar altında vücut bunlarla kolayca başa çıkabilir). Bazıları sadece HIV bulaşmış kişilerde görülürken, bazıları sıradan insanlarda, sadece HIV pozitif kişilerde çok daha şiddetlidir.

  Her aşamada listelenen en az 2-3 hastalık veya durum varsa hastalıktan şüphelenilebilir.

  Üç aşaması vardır

  1. 4A. Enfeksiyondan 6-10 yıl sonra gelişir CD4-lenfositleri 350-500 CD4/mm3 düzeyinde (sağlıklı insanlarda 600-1900 CD4/mm3 arasında değişmektedir).
     • 6 aydan kısa sürede başlangıç ​​ağırlığının %10'una kadar kilo kaybı. Bunun nedeni, virüsün proteinlerinin vücudun hücrelerine girmesi ve içlerindeki proteinlerin sentezini engellemesidir. Bu nedenle, hasta kelimenin tam anlamıyla "gözlerimizin önünde kurur" ve bağırsaklardaki besinlerin emilimi de bozulur.
     • Bakteriler (apseler, çıbanlar), mantarlar (kandidiyazis, liken), virüsler (herpes zoster) tarafından cilt ve mukoza zarlarında tekrarlanan hasar
     • Farenjit ve sinüzit (yılda üç defadan fazla).

Hastalıklar tedavi edilebilir, ancak daha uzun ilaçlar gerektirir.

1. 4B. Enfeksiyondan 7-10 yıl sonra ortaya çıkar CD4-lenfositler düzeyinde 350-200 CD4/mm3.

   Hastalıklar ve koşullar ile karakterize edilir:

   • 6 ayda vücut ağırlığının %10'dan fazla kaybı. Bir zayıflık var.
   • Vücut sıcaklığında 1 aydan fazla 38.0-38.5 0 C'ye yükselme.
   • 1 aydan uzun süren kronik ishal (ishal), hem virüsün bağırsak mukozasına doğrudan zarar vermesi hem de genellikle karıştırılan ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi sonucu gelişir.
   • Lökoplaki - dilin papiller tabakasının çoğalması: yan yüzeyinde, bazen bukkal mukozada beyaz filiform oluşumlar görülür. Oluşması, hastalığın prognozu için kötü bir işarettir.
   • Derinin ve mukoza zarlarının derin lezyonları (kandidiyazis, liken liken simpleks, molluscum contagiosum, rubrophytia, versicolor ve diğerleri) uzun süreli bir seyir ile.
   • Tekrarlayan ve kalıcı bakteriyel (tonsillit, pnömoni), viral (sitomegalovirüs, Epstein-Bar virüsü, herpes simpleks virüsü) enfeksiyonlar.
   • Varicella zoster virüsünün neden olduğu tekrarlayan veya yaygın zona.
   • Lokalize (yayılmayan) Kaposi sarkomu, lenfatik ve dolaşım sistemi damarlarından gelişen kötü huylu bir cilt tümörüdür.
   • Akciğer tüberkülozu.

HAART olmadan hastalık uzun sürelidir ve tekrarlayıcıdır (semptomlar tekrar ortaya çıkar).

1. 4B. Enfeksiyondan 10-12 yıl sonra gelişir 200 CD4/mm3'ten daha az CD4-lenfosit seviyesinde. Hayatı tehdit eden hastalıklar ortaya çıkar.

   Hastalıklar ve koşullar ile karakterize edilir:

   • Aşırı zayıflama, iştahsızlık ve büyük zayıflık. Hastalar bir aydan fazla yatakta kalmaya zorlanıyor.
   • Pneumocystis pnömonisi (maya benzeri bir mantarın neden olduğu), HIV enfeksiyonunun bir belirtecidir.
   • Mukoza zarlarında iyileşmeyen erozyonlar ve ülserler ile kendini gösteren genellikle tekrarlayan herpes.
   • Protozoal hastalıklar: cryptosporidiosis ve isosporiasis (bağırsakları etkiler), toksoplazmoz (beynin fokal ve yaygın lezyonları, pnömoni) HIV enfeksiyonunun belirteçleridir.
   • Deri ve iç organların kandidiyazı: yemek borusu, solunum yolu vb.
   • Akciğer dışı tüberküloz: kemikler, meninksler, bağırsaklar ve diğer organlar.
   • Yaygın Kaposi sarkomu.
   • Deriyi, akciğerleri, gastrointestinal sistemi, merkezi sinir sistemini ve diğer iç organları etkileyen mikobakteriyoz. Mikobakteriler suda, toprakta, tozda bulunur. Sadece HIV bulaşmış kişilerde hastalığa neden olur.
   • Kriptokokal menenjite toprakta bulunan bir mantar neden olur. Sağlıklı bir vücutta genellikle oluşmaz.
   • Merkezi sinir sistemi hastalıkları: bunama, hareket bozuklukları, unutkanlık, konsantre olma yeteneğinde azalma, yavaş düşünme becerileri, yürüme bozukluğu, kişilik değişiklikleri, ellerde sakarlık. Hem HIV'in uzun süre sinir hücreleri üzerindeki doğrudan etkisi nedeniyle hem de hastalık sonrası gelişen komplikasyonlar sonucu gelişir.
   • Herhangi bir lokalizasyonun malign tümörleri.
   • HIV enfeksiyonunun neden olduğu böbrek ve kalp hasarı.

Tüm enfeksiyonların gelişmesi zordur, tedavisi zordur. Ancak dördüncü aşama, kendiliğinden veya HAART'ın bir sonucu olarak geri dönüşümlüdür.

• Beşinci aşama - terminal

  CD4 hücre sayısı 50-100 CD4/mm3'ün altına düştüğünde gelişir. Bu aşamada mevcut tüm hastalıklar ilerler, ikincil enfeksiyonların tedavisi etkisizdir. Hastanın hayatı devam eden HAART'a bağlıdır, ancak ne yazık ki, ikincil hastalıkların tedavisi kadar etkisizdir. Bu nedenle hastalar genellikle birkaç ay içinde ölürler.

  WHO'ya göre HIV enfeksiyonunun bir sınıflandırması vardır, ancak daha az yapılandırılmıştır, bu nedenle genel olarak uzmanlar Pokrovsky'nin sınıflandırmasına göre çalışmayı tercih ederler.

Önemli!

HIV enfeksiyonunun evreleri ve belirtileri hakkında verilen verilerin ortalaması alınır. Tüm hastalar sırayla aşamalardan geçmez, bazen onlardan "zıplar" veya belirli bir aşamada uzun süre kalırlar.

Bu nedenle, hastalığın seyri oldukça uzun (20 yıla kadar) veya kısadır (hastaların enfeksiyon anından itibaren 7-9 ay içinde öldüğü bilinen fulminan akış vakaları vardır). Bu, hastanın bağışıklık sisteminin özellikleriyle (örneğin, bazılarında birkaç CD4 lenfositi vardır veya başlangıçta azalmış bağışıklık) ve ayrıca HIV tipiyle ilişkilidir.

Erkeklerde HIV enfeksiyonu

Semptomlar, belirli belirtiler olmadan normal kliniğe uyar.

Kadınlarda HIV enfeksiyonu

Kural olarak, adet düzensizlikleri vardır (menstrüel kanamanın olduğu düzensiz dönemler) ve menstrüasyonun kendisi ağrılıdır.

Kadınların servikste malign tümör geliştirme riski biraz daha yüksektir.

Ek olarak, sağlıklı kadınlardan daha sık (yılda üç kereden fazla) meydana gelen ve daha şiddetli ilerleyen kadın genital organlarının enflamatuar süreçleri vardır.

Çocuklarda HIV enfeksiyonu

Kurs yetişkinlerden farklı değil, ancak bir fark var - fiziksel ve zihinsel gelişimde yaşıtlarından biraz gerideler.

HIV enfeksiyonunun tedavisi

Ne yazık ki, bu hastalığı tamamen tedavi edebilecek bir ilaç yoktur. Bununla birlikte, virüsün üremesini önemli ölçüde azaltan, hastaların ömrünü uzatan ilaçlar var.

Ayrıca, bu ilaçlar o kadar etkilidir ki, uygun tedavi ile CD4 hücreleri büyür ve HIV'in kendisini, en hassas yöntemlerle bile vücutta tespit etmek zordur.

Bunu başarmak için, Hastanın öz disiplini olmalıdır:

• aynı anda ilaç almak
• dozaj ve diyet
• tedavinin devamlılığı

Bu nedenle, son yıllarda, HIV enfeksiyonu olan hastalar, tüm insanlarda ortak olan hastalıklardan giderek daha sık ölmektedir: kalp hastalığı, şeker hastalığı vb.

Tedavinin ana yönleri

• Hayatı tehdit eden koşulların gelişmesini önlemek ve geciktirmek
• Enfekte hastaların yaşam kalitesinin daha uzun süre korunmasını sağlamak
• HAART'ın yardımıyla ve ikincil hastalıkların önlenmesiyle, remisyona ulaşın (klinik semptom yok)
• Hastalar için duygusal ve pratik destek
• Ücretsiz ilaç sağlamak

HAART reçeteleme ilkeleri

İlk aşama

Tedavi reçete edilmez. Bununla birlikte, HIV bulaşmış bir kişiyle temas varsa, bundan sonraki ilk üç gün içinde kemoprofilaksi önerilir.

İkinci sahne

2A. CD4 sayısı 200 CD4/mm3'ten az olmadıkça tedavi yok

2B. Tedavi reçete edilir, ancak CD4 lenfositlerin seviyesi 350 CD4 / mm3'ten fazlaysa, ondan kaçının.

2B. Hastanın evre 4'ün karakteristik belirtileri varsa, ancak CD4-lenfosit seviyesinin 350 CD4 / mm3'ten fazla olduğu durumlar dışında tedavi verilir.

Üçüncü sahne

HAART, CD4 sayısı 200 CD4/mm3'ün altındaysa ve HIV RNA düzeyi 100.000 kopyadan fazlaysa veya hasta aktif olarak tedaviye başlamak istiyorsa endikedir.

dördüncü aşama

CD4 lenfositlerin seviyesi 350 CD4 / mm3'ün altındaysa veya HIV RNA miktarı 100.000 kopyadan fazlaysa tedavi reçete edilir.

Beşinci aşama

Tedavi her zaman reçete edilir.

bir notta

HAART, hastalığın evresinden bağımsız olarak çocuklar için reçete edilir.

Bunlar, günümüzde HIV enfeksiyonunun tedavisi için mevcut standartlardır. Ancak, HAART'ın daha erken başlatılmasının daha iyi sonuçlar verdiğini gösteren son çalışmalar var. Bu nedenle, büyük olasılıkla, bu öneriler yakında revize edilecektir.

HIV tedavisinde kullanılan ilaçlar

• Virüsün nükleozid ters transkriptaz inhibitörleri (Didanozin, Lamivudin, Zidovudin, Abakovir, Stavudin, Zalsitabin)
• Nükleozid olmayan ters transkriptaz inhibitörleri (Nevirapine, Ifavirenz, Delavirdine)
• Viral proteaz (enzim) inhibitörleri (Saquinavir, Indinavir, Nelfinavir, ritonavir, nelfinavir)

Tedaviyi reçete ederken, kural olarak, birkaç ilaç birleştirilir.

Ancak, yakında piyasaya yeni bir ilaç girecek - dörtlü, HIV ile yaşayanların yaşamlarında devrim yapmayı vaat eden. Daha hızlı çalıştığı için daha az yan etkisi vardır. Ayrıca HIV ilaç direnci sorununu da çözer. Ve hastaların artık avuç dolusu hap yutması gerekmiyor. Yeni ilaç, HIV enfeksiyonunun tedavisi için birkaç ilacın etkisini birleştirdiğinden ve günde bir kez alındığından.

HIV enfeksiyonunun önlenmesi

"Herhangi bir hastalığı önlemek, daha sonra tedavi etmekten daha kolaydır."

Belki de bu ifadeye katılmayan yoktur. HIV/AIDS için de geçerlidir. Bu nedenle çoğu ülkede bu enfeksiyonun yayılma hızını azaltmak için çeşitli programlar uygulanmaktadır.

Ancak, herkesin neler yapabileceğinden bahsedeceğiz. Sonuçta kendinizi ve sevdiklerinizi bu vebadan korumak için fazla bir çabaya gerek yok.

Daha yüksek risk altındaki kişiler arasında HIV/AIDS önleme

Heteroseksüel ve homoseksüel temaslar

• En emin yol, HIV durumu bilinen bir cinsel partnere sahip olmaktır.

• Sadece prezervatif kullanarak gündelik cinsel ilişkide bulunun (vajinal, anal). En güvenilir standart yağlamalı latekstir.

Bununla birlikte, bu durumda bile, HIV'in boyutu lateksin gözeneklerinden daha küçük olduğundan, onu kaçırabilecek %100 garanti yoktur. Ayrıca yoğun sürtünme ile lateks gözenekleri genişleyerek virüsün daha kolay geçmesini sağlar.

Ancak prezervatif doğru kullanılırsa enfeksiyon olasılığı yine de neredeyse sıfıra iner: cinsel ilişkiden önce takmak gerekir, lateks ile penis arasında hava kalmadığından emin olun (yırtılma riski vardır) ), her zaman boyutuna uygun bir prezervatif kullanın.

Diğer malzemelerden yapılan hemen hemen tüm prezervatifler HIV'e karşı koruma sağlamaz.

Damardan ilaç kullanımı

Uyuşturucu bağımlılığı ve HIV genellikle el ele gider, bu nedenle en güvenilir yol damardan uyuşturucu almayı bırakmaktır.

Ancak yine de bu yol seçilirse önlem alınması gerekir:

• Steril tıbbi şırıngaların bireysel ve tek kullanımı
• Steril ayrı bir kapta enjeksiyon için bir çözeltinin hazırlanması

HIV bulaşmış hamile kadın HIV durumunuzu hamilelikten önce belirlemek en iyisidir. Pozitif ise kadın muayene edilir, gebelikle ilgili tüm riskler açıklanır (fetusun enfeksiyon kapma olasılığı, hastalığın annede kötüleşmesi vb.). HIV bulaşmış bir kadının yine de anne olmaya karar vermesi durumunda, fetüsün enfeksiyon riskini azaltmak için gebe kalma mümkün olduğunca güvenli olmalıdır:

• kendi kendine tohumlama kiti ile (parterre HIV-negatif)

• semen saflaştırma ve ardından tohumlama (her iki partner de HIV pozitiftir)

• tüp bebek

Plasentanın HIV geçirgenliğini artıran faktörleri dışlamak gerekir: sigara, alkol ve uyuşturucu. Cinsel yolla bulaşan hastalıkları, kronik hastalıkları (diabetes mellitus, piyelonefrit vb.) tedavi etmek önemlidir, çünkü bunlar plasentanın geçirgenliğini de arttırır.

İlaç almak:

• HAART (gerekirse), gebelik yaşına bağlı olarak terapötik veya profilaktik amaçlar için
• multivitaminler
• demir müstahzarları ve diğerleri

Ayrıca, bir kadın kendini olası diğer bulaşıcı hastalıklardan mümkün olduğunca korumalıdır.

Gerekli tüm testleri zamanında yapmak önemlidir: viral yükü, CD4 hücrelerinin seviyesini, smear'ları vb. belirleyin.

sağlık çalışanı

Aktivite, doğal bariyerlerden (cilt, mukoz membranlar) penetrasyon ve biyolojik sıvılarla temas ettikleri manipülasyonlar ile ilişkiliyse enfeksiyon riski altındadır.

Enfeksiyon önleme

• koruyucu ekipman kullanımı: gözlük, eldiven, maske ve koruyucu giysi

• kullanılmış iğneyi hemen özel bir delici olmayan kaba atın

• HIV ile enfekte biyolojik sıvı ile temas - kemoprofilaksi - şemaya göre kompleks HAART alarak

• enfekte olduğundan şüphelenilen biyolojik sıvı ile temas:
  • cilt hasarı (delinme veya kesilme) - kanın birkaç saniye durdurulmasına gerek yoktur, ardından yaralanma bölgesini 700C alkolle tedavi edin

• vücudun zarar görmemiş kısımlarında biyolojik sıvı ile temas - akan su ve sabunla yıkayın, ardından 700C alkol ile silin

• gözlerle temas - akan su ile yıkayın

• ağız boşluğuna - 700С'yi alkolle durulama

• giysiler üzerinde - çıkarın ve dezenfektanlardan birine (kloramin ve diğerleri) batırın ve altındaki cildi %70 alkolle silin

• ayakkabılarda - dezenfektanlardan birine batırılmış bir bezle iki kez silme

• duvarlarda, zeminlerde, fayanslarda - 30 dakika dezenfektan dökün, ardından silin

HIV nasıl bulaşır?

Sağlıklı bir kişi, hastalığın herhangi bir aşamasında, kan dolaşımına bulaşıcı bir doz girdiğinde, HIV ile enfekte bir kişiden enfekte olur.

Virüsün bulaşma yöntemleri

• HIV bulaşmış bir kişiyle korunmasız cinsel ilişki (heteroseksüel ve eşcinsel temaslar). Çoğu zaman - rastgele bir cinsel yaşam süren kişilerde. Cinsel yönelimden bağımsız olarak anal seks ile risk artar.

• İntravenöz ilaçlar kullanırken: HIV bulaşmış bir kişiyle steril olmayan bir şırınga veya solüsyon hazırlamak için mutfak eşyaları paylaşmak.

• HIV bulaşmış bir kadından hamilelik, doğum ve emzirme sırasında bir çocuğa.

• Sağlık çalışanlarının kontamine biyolojik sıvı ile teması halinde: mukoz membranlarla temas, enjeksiyonlar veya kesikler.

• HIV bulaşmış insanlardan kan nakli veya organ nakli. Tabii ki, tıbbi manipülasyonlardan önce bir donör organın veya kanın testi yapılır. Bununla birlikte, "pencere süresi" içine düşerse, test yanlış bir negatif sonuç verir.

HIV için nereye kan bağışlayabilirim?

HIV bulaşmış kişileri korumak için kabul edilen kanunların yanı sıra özel programlar sayesinde bilgiler üçüncü şahıslara ifşa edilmez veya aktarılmaz. Bu nedenle, olumlu bir sonuç durumunda statünün ifşa edilmesinden veya ayrımcılıktan korkmamak gerekir.

HIV enfeksiyonu için iki türde ücretsiz kan bağışı yapabilirsiniz:

• Anonim Bir kişi adını söylemez, ancak sonucu öğrenebileceğiniz bir numara verilir (birçoğu için daha rahattır).

• Gizli Laboratuar personeli kişinin adını ve soyadını öğrenir ancak tıbbi sırrı saklar.

Test yapılabilir:

• herhangi bir bölgesel AIDS merkezinde

• HIV enfeksiyonunu tespit etmek için kanın alındığı anonim ve gönüllü test odalarında bir şehir, bölge veya ilçe polikliniğinde.

Bu kurumların hemen hepsinde, HIV durumunu öğrenmeye karar veren bir kişiye hem test öncesi hem de sonrasında danışılarak psikolojik yardım sağlanmaktadır.

Ek olarak, özel ekipmanlarla donatılmış, ancak büyük olasılıkla bir ücret karşılığında özel bir tıp merkezinde analiz yapabilirsiniz.

Laboratuvarın imkanlarına göre aynı gün, 2-3 gün veya 2 hafta sonra sonuç alınabilir. Testlerin birçok kişi için stresli olduğu göz önüne alındığında, tarihleri ​​önceden netleştirmek daha iyidir.

HIV testi pozitif çıkarsa ne yapmalı?

Genellikle pozitif bir HIV testi sonucu aldığınızda doktor hastayı isimsiz olarak davet eder ve şunları açıklar:

• hastalığın seyri

• hangi araştırmaların yapılması gerekiyor

• bu teşhisle nasıl yaşanır

• gerekirse hangi tedaviyi almalı vb.

Ancak, herhangi bir nedenle bu olmadıysa, enfeksiyon hastalıkları uzmanına görünmen gerek bölgesel bir AIDS merkezine veya ikamet yerindeki bir tıbbi kuruma.

Tanımlanmalıdır:

• CD4 hücre seviyesi

• viral hepatit varlığı (B, C, D)

• bazı durumlarda, p-24 kapsid antijeni

Diğer tüm çalışmalar endikasyonlara göre gerçekleştirilir: STD'lerin tespiti, genel bağışıklık durumunun belirlenmesi, malign tümörlerin belirteçleri, bilgisayarlı tomografi vb.

HIV ile nasıl enfekte olmazsınız?

• öksürürken veya hapşırırken
• böceklerden veya hayvanlardan ısırıklar
• paylaşılan çatal bıçak takımı ve çatal bıçak takımı aracılığıyla
• tıbbi muayeneler sırasında
• bir havuzda veya gölette yüzerken
• saunada, buhar odasında
• bir el sıkışma, sarılma ve öpüşme yoluyla
• ortak tuvalet kullanırken
• halka açık yerlerde

Aslında, HIV enfeksiyonu olan kişiler viral hepatitli kişilere göre daha az bulaşıcıdır.

HIV muhalifleri kimlerdir?

HIV enfeksiyonunun varlığını inkar eden insanlar.

İnançları şunlara dayanmaktadır:

• HIV kesin olarak ve inkar edilemez bir şekilde tanımlanmamıştır.

Sanki kimse onu mikroskopla görmedi ve ayrıca insan vücudunun dışında yapay olarak yetiştirilmedi. Şimdiye kadar izole edilen tek şey bir dizi protein ve bunların sadece bir virüse ait olduğuna dair bir kanıt yok.

Aslında elektron mikroskobu altında çekilmiş çok sayıda fotoğraf var.

• Hastalar antiviral ilaçlarla tedaviden daha hızlı ölüyor hastalıktan daha

  Bu kısmen doğrudur, çünkü ilk ilaçlar çok sayıda yan etkiye neden olmuştur. Bununla birlikte, modern ilaçlar çok daha etkili ve daha güvenlidir. Ek olarak, bilim daha etkili ve daha güvenli araçlar icat ederek durmuyor.

• İlaç şirketlerinin küresel bir komplosu olarak kabul edildi

  Durum böyle olsaydı, ilaç şirketleri hastalığın kendisi ve tedavisi hakkında değil, bu arada bugüne kadar var olmayan bir tür mucizevi aşı hakkında bilgi yayarlardı.

• AIDS bağışıklık sistemi hastalığıdır, bir virüsün neden olmadığı

  Örneğin, güçlü radyasyona maruz kalma, zehir veya güçlü ilaçlara maruz kalma ve diğer bazı nedenlerden sonra stres sonucu gelişen bağışıklık yetmezliğinin bir sonucudur.

  Bu, HIV ile enfekte bir hasta HAART almaya başlar başlamaz durumunun önemli ölçüde iyileşmesi gerçeğiyle karşılaştırılabilir.

  Tüm bu ifadeler hastaları yanıltıyor, bu yüzden tedaviyi reddediyorlar. Oysa zamanla başlayan HAART, hastalığın seyrini yavaşlatır, yaşamı uzatır ve HIV bulaşmış kişilerin toplumun tam teşekküllü üyeleri olmasına izin verir: çalışmak, sağlıklı çocuklar doğurmak, normal bir ritimde yaşamak vb. Bu nedenle HIV'i zamanında tespit etmek ve gerekirse HAART'a başlamak çok önemlidir.

AIDS'in patolojik anatomisi (HIV enfeksiyonu): Kılavuzlar / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - M., 1989. - 18 s.

Derleyen: SSCB Tıp Bilimleri Akademisi Akademisyeni prof. AP Avtsyn, SSCB Tıp Bilimleri Akademisi akademisyeni prof. N.K. Permyakov, prof. I.A. Kazantseva, MD O.G. Parkhomenko

SSCB Sağlık Bakanlığı'nın 03/20/89 No. 269-U tarihli Talimatları

AIDS'in patolojik anatomisi (HIV enfeksiyonu): Yönergeler

bibliyografik açıklama:
AIDS'in patolojik anatomisi (HIV enfeksiyonu): Kılavuzlar / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

HTML Kodu:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

foruma yerleştirme kodu:
AIDS'in patolojik anatomisi (HIV enfeksiyonu): Kılavuzlar / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

wiki:
/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - 1989.

SSCB SAĞLIK BAKANLIĞI

AIDS'İN PATOLOJİK ANATOMİSİ (HIV enfeksiyonu)

SSCB AMS'NİN İNSAN MORFOLOJİSİ ARAŞTIRMA ENSTİTÜSÜ

GİRİŞ

Edinilmiş immün yetmezlik sendromu (AIDS), önceden sağlıklı kişilerde hücresel bağışıklıkta ciddi bir kusurun olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. İlk olarak 1981'de tanımlanmıştır. 1987 yılına gelindiğinde, Hastalık Kontrol Merkezleri (ABD), 28 gün ila 60 yaş arasındaki 50.000'den fazla AIDS hastası hakkında veriye sahipti. Şu anda, WHO'ya göre, dünyanın 144 ülkesinde bu tür yaklaşık 140 bin hasta ve AIDS'in etken maddesi ile enfekte olmuş 5 ila 10 milyon insan var.

AIDS'in etken maddesi, retrovirüs ailesine ait olan insan T-lenfotropik virüsüdür. Rusça'da T hücreli lenfomalara neden olan HTlv - I'in ve sözde hastalığın etiyolojik faktörü olan HTlv - II'nin aksine, Rusça - HIV (insan immün yetmezlik virüsü) olarak HTlv - III (veya Hiv) olarak kısaltılmıştır. saç hücresi lösemi.

Virüs bulaşmış bireyleri belirlemek için, HIV'e karşı serum antikorlarının varlığını belirleyen bir ELISA testi (enzime bağlı immüno-serbent testi) kullanılır. ELISA testinin daha spesifik bir test - immünoblotlama ile doğrulanması gerektiğine inanılmaktadır. HIV'e karşı serum antikorları, AIDS'li hastaların %90'ında ve AIDS geliştirme riski yüksek olan %50'sinde (eşcinseller, uyuşturucu bağımlıları, fahişeler, kan nakli öyküsü olan kişiler, enfekte annelerden doğan çocuklar) bulundu.

Birion HIV, yaklaşık 1000 A çapında küresel bir parçacıktır. Çekirdeği, RNA olan genetik materyali içerir. Birion, protein parçacıklarının formda dışarı çıktığı bir zar ile kaplıdır. Hücre enfeksiyonunda ilk adım

HIV, diğer herhangi bir virüs gibi, bir viral partikülün hücre zarının (reseptör) belirli bir bileşenine bağlanmasıdır. HIV için böyle bir reseptör, virüsün zarf proteini olan bir glikoproteine ​​(GP-120) bağlanan Cd 4 antijeni adı verilen bir proteindir. Bu nedenle, Cd 4'ün dağılımı, HIV'den etkilenen hücre ve dokuların spektrumunu belirler; virüsün tropizmini belirler. Bunlar, her şeyden önce, AIDS'teki lenfosit popülasyonundan pratik olarak kaybolan T4 - halper lenfositleridir.

T4 - halper lenfositlerine ek olarak, Cd 4 antijeni, lenfoid organ ve deri hücrelerini temsil eden dendritik antijen olarak adlandırılan monositlerin (makrofajların) yaklaşık %40'ını ve ayrıca vücudun tüm B-lenfositlerinin %5'ini içerir. . Bazı hücreler, özellikle glial ve nöroendokrin bağırsak (enterokromaffin) hücresel elementleri, kültürde HIV ile enfekte olur, ancak bunlarda Cd 4 saptanamaz. Bunun nedeni, bu hücrelerin eser miktarda Cd 4 proteinini kodlayan haberci RNA içermesidir, yani. bu proteini sentezleme yeteneğine sahiptirler. Bir HIV hücresini enfekte etmek için çok az Cd 4 proteininin gerekli olduğu görülmektedir HIV enfeksiyonu, fırsatçı enfeksiyonlara ve tümörlere yatkınlık ile şiddetli immünosupresyona neden olur (aşağıya bakınız). Bağışıklık sistemine verilen hasar öncelikle T4 - halper lenfositlerinin enfeksiyonu ve ölümü sonucu oluşur. Ancak spesifik bir immün yanıtın oluşmasında büyük önem taşıyan T4 lenfositlerin selektif olarak elimine edilmesiyle birlikte tüm immün sistemde ciddi değişiklikler meydana gelir. Bu değişiklikler, bağışıklığı baskılanmış hastalarda fırsatçı enfeksiyonlar (özellikle herpes virüsleri) tarafından indüklenir ve gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarında ve antijenlere ve metojenlere lenfosit blast transformasyon reaksiyonlarında azalma, poliklonal B-hücresi aktivasyonu, monosit/makrofaj kematoksinin azalması ile kendini gösterir. ve bağışıklık hücrelerinin spesifik ve spesifik olmayan sitotoksisitesinin tezahürlerinde bir azalma. HIV enfeksiyonu ile ilişkili hastalıkların tam spektrumunun henüz kesin olarak belirlenmemiş olması muhtemeldir. Bununla birlikte, AIDS'te fırsatçı enfeksiyonların etken maddelerinin, hastalığın klinik ve morfolojik belirtilerine neden olmadan normal bir bağışıklık sistemi ile insan vücudunda kalan virüsler, bakteriler, mantarlar ve protozoalar olabileceği zaten bilinmektedir. Vücudun HIV ile enfeksiyonundan sonra, bu patojenler aktive olur ve hastalık genelleşebilir.

AIDS'in karakteristik tümörleri de, çünkü ortaya çıkmaları, öncelikle sitomegalovirüs (örneğin Kaposi sarkomu) ve Epstein-Barr virüsü (örneğin, malign B hücreli lenfomalar) olmak üzere Herpes grubunun virüsleriyle ilişkilidir. Tümörlerin gelişimi, organizmanın antitümör direncinde bir azalma ile açıklanır.

AIDS SENDROMOLOJİSİ

Şu anda seçkin:

1. Fırsatçı enfeksiyonların ve/veya tümörlerin varlığı ile Kuzey Amerika Hastalık Kayıt Sistemi kriterlerini karşılayan tam gelişmiş AIDS.

2. AIDS ile ilişkili kompleks - Fırsatçı enfeksiyonların ve/veya tümörlerin belirtisi olmayan AIDS.

3. Kronik lenfadenopati sendromu: 2 veya daha fazla bölgenin tutulumu (kasık hariç) ile eşcinsel erkeklerde 3 aydan fazla lenfadenopati varlığı.

HIV ile enfekte hastalarda hastalık yelpazesi son derece geniştir, ayrı sendromlara ayrılabilirler. AIDS birçok organ ve sisteme zarar vermesine rağmen, hastaların çoğu akciğer veya merkezi sinir sistemi hastalıkları sonucu ölmektedir.

AIDS'te gözlenen klinik sendromlar, en sık etkilenen organ sistemine göre gruplandırılabilir:

pulmoner sendrom;

nörolojik sendrom;

bağırsak sendromu;

cilt ve mukoza zarlarında hasar;

lenfadenopati;

bilinmeyen kökenli ateş;

retina sendromu.

pulmoner sendrom

AIDS'teki pulmoner sendrom, klinik olarak ateş, kuru öksürük, zayıf sınav verileri ile kendini gösterir.

Bilateral akciğer hasarı ve baskın interstisyel pnömoni ile, aşağıdaki etiyolojik faktörler düşünülmelidir: Pneumocystis carinii pnemoniae, sitomegalovirüs enfeksiyonu; Logionella türleri; Mycobacterium avium intracellulare (atipik mikobakteriyel enfeksiyon) ve/veya Mycobacterium tuberculosis; Toksoplazma gondi; patojenik mantarlar (kandidiyazis, blestomikoz, aktinomikoz, koksidiyoidomikoz, histoplazmoz).

Alveollerin baskın tutulumu olan iki taraflı bir lezyonda, en sık aşağıdakiler bulunur:

a) atipik veya tipik mikobakteriyel enfeksiyon;

b) Kaposi sarkomunun pulmoner formu (özellikle sürece hemorajik plevral efüzyon eşlik ediyorsa);

c) bakteriyel (genellikle stafilokokal) pnömoni.

Pneumocystis pnömonisi, hastaların %85'inde meydana gelen AIDS'te en yaygın fırsatçı enfeksiyondur. Mikroskobik olarak, pneumocystis pnömonisi, alveollerde köpüklü, eozinofilik bir eksüda ile karakterize edilir; alveolar makrofajların sayısı genellikle düşüktür; bazen granülomatöz inflamasyon odakları gözlenir, uzun süreli vakalarda interstisyel pulmoner fibroz gelişir ve kalsifikasyonlar oluşabilir. Etken ajan akciğer dokusunda 5-6 haftaya kadar kalır. Pnömokistler akciğer dokusunda ve bronkoalveolar lavajda (BAL) bulunur. Gomus gümüş emdirme, toluidin mavisi lekesi veya Giemsa boyası, BAL'den alınan akciğer dokusu izlenimlerinin histolojik bölümlerinde oval, yuvarlak veya çökmüş pnömokisti ortaya çıkarabilir. BAL'de köpüklü eksüdanın saptanması, pneumocystis pnömonisinin olası teşhisinin temelidir. Pnömokistleri saptamak için hızlı bir yöntem, floresan antikor yöntemidir. Transbronşiyal biyopsi ve BAL çalışmasında pnömokistlerin saptanabilirliği 65-10 ..... Sitomegalovirüs enfeksiyonu, akciğerleri de dahil olmak üzere otopsi ve mikroskobik incelemede en sık görülen jeneralize fırsatçı enfeksiyondur. Ancak intravital sitomegali tanısı nadiren konur. Sitomegalovirüs içeren büyük hücreler (tipik intranükleer hücrelerle birlikte) akciğer dokusunda eşit olmayan bir şekilde dağılmıştır, inflamatuar reaksiyon minimaldir veya yoktur. Şiddetli akciğer enfeksiyonunda, yaygın interstisyel pnömoni, hiyalin membranlar ve hatta akciğer dokusu nekrozu alanları gözlenir. BAL'de monoklonal antikorlar kullanılarak immünoperoksidaz yöntemi ile sitomegalovirüs tespiti çok etkilidir, ancak pozitif bir sonuç genellikle aktif bir enfeksiyondan ziyade virüsün taşıyıcılığını gösterir. Transbronşiyal biyopsi ile sitomegalovirüs pnömonisi tespit oranı %50-85'dir.

Atipik pnömoni dahil mikobakteriyel pnömoni, minimal ve atipik doku reaksiyonu nedeniyle AIDS tanısı konamayabilir. Yaygın akciğer tüberkülozu, yalnızca uyuşturucu bağımlılarında ve Haiti adasının sakinlerinde tanımlanmıştır. Atipik bir mikobakteriyel enfeksiyon için, mikobakterilerin tespit edildiği CHIC - pozitif sitoplazmalı köpüklü (granüler) makrofajların birikimi karakteristiktir. Epiteloid hücre granülomları nadirdir. Tüm AIDS vakalarında, aside dirençli florayı belirlemek için akciğer dokusunun histolojik preparatları Ziehl-Neelsen tarafından boyanmalıdır. Transbronşiyal biyopsi ile vakaların %62-87'sinde atipik mikobakteriyel enfeksiyon saptanır.

NÖROLOJİK SENDROM

HIV öncelikle sinir sistemini etkileyebilir. Ek olarak, merkezi sinir sistemini içeren fırsatçı enfeksiyonlar ve malign serebral lenfomalar sıklıkla gelişir. Bu süreçler arasında ayırıcı tanı yapmak gereklidir.AIDS'ten ölen 153 kişinin materyallerine dayanarak AIDS'te merkezi sinir sisteminde patolojik değişiklikler.Enfeksiyonlar.

Normal, metabolik ensefalopati veya spesifik olmayan değişiklikler %23.6

İlerleyici spinal semptomlar, omurilikteki hasara bağlı olabilir: a) HIV'in kendisi; b) HIV, herpetik ve/veya sitomegalovirüs enfeksiyonu ile kombinasyon halinde (tanı için beyin omurilik sıvısından virüs tespiti için materyal alınmalıdır). Sözde periferik sinirlerde hasar. periferik nöropati, hem HIV enfeksiyonuna hem de özellikle vinkristin tedavisinde kemoterapinin bir komplikasyonuna bağlı olabilir. Bazen polimipati, antisarkolemmal otoantikorların otoimmün kas hasarına bağlı olarak ortaya çıkar. Doğrudan HIV'in neden olduğu ensefalopati, klinik olarak kişilik değişiklikleri, amnezi, sosyal izolasyon ve ilerleyici demans ile karakterizedir. Patolojik değişiklikler esas olarak beyaz cevher ve subkortikal yapılarda gelişir, korteks nispeten korunur. Demansın şiddeti ile beyindeki patomorfolojik değişikliklerin şiddeti arasında bir ilişki vardır. Makroskopik olarak, beyaz cevher patolojisi ve beynin subkortikal oluşumları için, ağartma alanları ve yumuşama odakları karakteristiktir.

Histolojik olarak, HIV ensefalomiyeliti, çok çekirdekli hücreler, küçük veya daha büyük mikroglia agregasyonları (monositler/makrofajlar) ile özellikle bazal gangliyonlar ve semioval merkezler dahil olmak üzere subkortikal yapılarda bol bulunan subakut ensefalit olarak karakterize edilebilir. Bu mikroglial nodüller ayrıca beyin sapında, beyincikte, omurilikte ve daha az sıklıkla serebral kortekste bulunabilir. CNS'deki HIV enfeksiyonu için, simplastlar gibi çok çekirdekli hücrelerin oluşumu patognomiktir ve tek başına veya mikroglial nodüller ve düğümlerle kombinasyon halinde yerleştirilebilir. Mikroskopik olarak, ek olarak, demiyelinizasyon odakları, perivasküler inflamatuar sızıntılar, kahverengi pigment içeren makrofajlar (yanofajlar) ve (yani demir tuzları ile emprenye edilmiş) nöronlar karakteristiktir. Nöronal değişiklikler HIV'e özgü değildir.

Beyaz cevher vakuolasyonu, HIV ensefalomiyelitinin karakteristik bir belirtisidir. Omuriliğin lateral ve posterior kolonlarını etkileyen vakuolar miyelopati özellikle açıktır, ancak spesifik değildir. Vakuolasyon sırasında beyaz madde delikli gibi görünür (bu işleme de denir). HIV ensefalitinin ayırıcı tanısında, mikroglial nodüllerin sitomegalovirüs ensefalitinin de özelliği olduğu dikkate alınmalıdır, ancak ikincisinde demans derecesi beyin maddesine verilen hasarın şiddeti ile korele değildir.

AIDS'in özelliği olan ilerleyici multifokal lökoensefalopati (PML) daha önce çok nadir görülen bir hastalık olarak kabul edildi. İlk olarak onkolojik lenfoproliferatif hastalıkları olan kişilerde, özellikle kronik lenfositik lösemili kişilerde ve ayrıca sarkoidozlu hastalarda tanımlanmıştır. PML'nin yavaş virüslerden (HIV'in kendisinden değil) ve yalnızca keskin bir bağışıklık eksikliği olan hastalarda kaynaklandığına inanılmaktadır. PML'de sabit makropreparasyonlarda beyin ve omuriliğin beyaz cevherinde hafifçe çökük ve granüler görünüme sahip çoklu grimsi odaklar saptanır. Lezyonlarda virüsler, çekirdekleri orta derecede hiperkronik olabilen oligodendroidleri homojen kromatin ile yok eder. Odağı çevreleyen birçok astrositin çekirdekleri büyümüştür, polimorfiktir ve neoplastik dönüşümün erken aşamasını çok andırır. Tanımlanan vakaların yarısında, lenfositlerden ve plazma hücrelerinden perivasküler infiltratlar vardı. AIDS'te CNS'deki en yaygın fırsatçı enfeksiyonlar sitomegalovirüs ensefaliti, kriptokokoz ve toksikoplazmozdur. Bu enfeksiyonlar, ilgili organizmaların varlığı ve karakteristik çok çekirdekli hücrelerin yokluğu ile HIV ensefalitinden farklıdır.

Sitomegalovirüsün neden olduğu ensefalit, nekroz odaklarının ve hafif bir çerçeve ile çevrili büyük bir bazofilik intranükleer inklüzyona sahip spesifik büyük hücrelerin ve küçük sitoplazmik inklüzyonların (hücrelere benzeyen) varlığı ile karakterize edilir. Bu hücreler genellikle tek çekirdeklidir ancak 2-3 çekirdeğe de sahip olabilirler; tipik inklüzyonlar, onları HIV ensefalitinin patognomonik olan çok çekirdekli hücrelerinden ayırır.

Xyptococcosis (mantar enfeksiyonu), makroskopik olarak ve jöle benzeri kıvamda nekroz odaklarının gelişmesiyle beyin maddesinde büyük hasara neden olabilir. Mantarın yuvarlak formlarının birikimi, PAS reaksiyonu ile histolojik kesitlerde iyi tespit edilir.

Beynin toksoplazmozu, şiddetli mikro dolaşım bozuklukları ve kanamaların arka planına karşı çeşitli boyutlarda nekroz odaklarının gelişmesiyle kendini gösterir. Histolojik bölümlerdeki toksoplazmoz, Giemsa boyaması ile tespit edilebilir, grupların düzenlenmesi ile karakterize edilir.

Merkezi sinir sisteminin fırsatçı reaksiyonlarının listelenen tüm patojenleri, elektron mikroskobik inceleme ile de tanımlanabilir.

AIDS'te pediatrik ensefalopati, aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

1. beyin ağırlığında azalma;

2. inflamatuar sızıntılar (yaygın olanlar mikroglial nodüllerden daha tipiktir);

3. çok çekirdekli hücreler, çok çekirdekli dev hücreler;

4. küçük damarların kalsifikasyonları, perivasküler infiltratlar;

beş. beyaz cevherde değişiklik: demiyelizasyon, aksonların göreceli güvenliği ile astrositlerin çoğalması (astrositoz); vakuolar miyelopati yokluğu;

6. fırsatçı enfeksiyonlarla nadir ilişki;

7. Çok çekirdekli dev hücrelerde elektron mikroskobik inceleme, lipit vakuolleri ile çevrili mitokondri kümeleri ile temsil edilen sözde ortaya çıkar (retrovirüs parçacıkları mitokondri içinde ve dışında gösterilir).

BAĞIRSAK SENDROMU

HIV enfeksiyonu ile ilişkili ishal ve halsizlik sendromu ilk olarak Uganda Cumhuriyeti'nde tanımlanmıştır. ABD'de AIDS hastalarında diyare insidansı %30-50, Afrika ve Haiti'de ise %70-90'dır. İshale genellikle fırsatçı enfeksiyonlar neden olur ve çoğunlukla aşağıdaki patojenin neden olduğu: a) Shigella, Campylobacter, Blastocystis hominis; b) kriptosporidyum; c) klostridyum.

Ayrıca AIDS, yerleşik bir etiyolojisi olmayan Sprue'ya benzeyen bir hastalığı tanımlar. İnce bağırsağın biyopsilerinde, villusun düzleşmesi, epitelin nekrozu ve deskuamasyonu, kronik inflamasyon belirtileri not edilir. Bu değişikliklerin HIV enfeksiyonunun birincil belirtisi olup olmadığı veya henüz doğrulanmamış başka bir patojenle ilişkili olup olmadığı kesin olarak belirlenmemiştir.

AIDS'te ince bağırsak mukozal infiltrat hücrelerinin immünolojik ve immünomorfolojik çalışması, T-4 lenfosit popülasyonunun ciddi şekilde tükendiğini (azaldığını), Ig A içeren plazma hücrelerinin sayısında keskin bir düşüş olduğunu gösterir. Bu değişiklikler, bağırsak enfeksiyonlarının nüksetme eğilimini açıklayabilir. AIDS hastalarında uygun tedavi kesildiğinde; AIDS'te enteropatinin patogenezinde ve hücre aracılı bağışıklığın lokal bozulmasının bir sonucu olarak fırsatçı enfeksiyonların gelişmesinde muhtemelen önemli bir rol oynarlar.

AIDS hastalarında bağırsak biyopsileri, sıklık bakımından yalnızca akciğer biyopsilerinden sonra ikinci sıradadır; AIDS'in karakteristik patolojik süreci hakkında bir teşhis koyma olasılığı açısından bilgi içeriği yaklaşık% 40'tır.

AIDS'in karakteristik belirtileri, nedensel ajanları en yaygın bağırsak patojenleri, en yaygın cinsel yolla bulaşan patojenler olan eşcinsellerde ishal ve proktiti ve ayrıca bu bireyin kendine özgü olduğu ortaya çıkan rastgele bağırsak florasını içerir.

AIDS hastalarında bağırsaklar başlıca 4 enfeksiyondan etkilenir; kandidiyazis, sitomegali, mikobakteriler (M.avium intrasellüler) ve kriptosporidiosis. Nadiren, ancak yine de AIDS, histoplazmoz, toksoplazmoz, pneumocystis enfeksiyonu, botryomikoz ile bağırsakta bulunur. İleoçekal bölge, kolon ve mide tüberkülozu da nadirdir. AIDS'teki fırsatçı enfeksiyonlar ve bağırsak tümörleri, prevalansı ve şiddeti açısından AIDS öncesi hastalardaki benzerlerinden farklıdır. Örneğin, daha önce buzağılarda yaygın bir ishal nedeni olarak bilinen kriptosporidiosis, şiddetli ishale neden olur ve AIDS hastalarında safra yollarını ve karaciğeri etkileyebilir. AIDS hastalarında ishal olmayan karın sendromu, sitomegalovirüs enfeksiyonu, kriptosporidioz ve ayrıca tümörler: Kaposi sarkomu ve malign lenfoma en sık tespit edilir. AIDS hastalarında kandidiyaz daha sıklıkla oral ve özofagus mukozası ile sınırlıdır, ancak tüm gastrointestinal sistemi tutabilir.

Candida ülserleri genellikle derin değildir, altlarında bir PAS reaksiyonu ile çok sayıda psödomiselyum ipliği ortaya çıkar.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu öncelikle kalın bağırsağı, özellikle çekumu etkiler, ancak ince bağırsakta da penetran ülserler oluşabilir. Bazen hafif gastrit, özofajit ve bazen de kolesistit vardır. Makroskopik olarak mukoza, yaralar olan küçük beyazımsı çöküntülerle hiperemik görünür. Mikroskobik olarak, iltihaplanma genellikle yoktur; özel bir plakadaki bağırsak kriptleri, tipik viral kapanımlar içerir. Virüsle enfekte olmuş hücrelerin çoğu mezenkimal kökenlidir.

İnce bağırsakta sitomegali, serozaya ulaşan derin ülserlere neden olur ve perfore olabilir, bu da daha belirgin bir inflamatuar yanıta neden olur. Mikroskobik olarak ülserin kenarlarında çok sayıda plazma hücresi, lenfosit, histiyosit içeren granülasyon dokusu görülür; ikincisinin bir kısmında viral kapanımlar belirlenir. Ayrıca fibroblastlarda, düz kas hücrelerinde ve endotelde de bulunabilirler. Sitomegalovirüs enfeksiyonuna mukozal ülserasyon eşlik etmeyebilir ve Crohn hastalığını taklit eden fokal veya segmental prodüktif inflamasyon olarak kendini gösterir.

AIDS hastalarında gastrointestinal sistemin bir diğer yaygın fırsatçı enfeksiyonu, M. Avium intrasellulare'nin neden olduğu atipik bir mikrobakteriyel enfeksiyondur. Bu enfeksiyon ince bağırsağı etkiler. Makroskopik olarak, mukoza zarı şişmiş, kalınlaşmış görünüyor. Mikroskobik olarak görülebilen yassı villus, histositlerden sızma nedeniyle kısalmış ve genişlemiştir. Bu histositler, Whipple hastalığında bulunanlara benzer. PAS reaksiyonu ile içlerinde bol miktarda sitoplazma belirlenir. Zil-Nilson'a göre aside dirençli mikroorganizmalar için boyama yaparken, histositlerde birçok mikobakteri tespit edilir. İşlem yaygınsa, hastalarda klinik olarak bozulmuş emilim sendromu belirlenir. İnce bağırsağın yenilgisi genellikle mezenterik lenf düğümlerinde bir artış ile birleştirilir. Atipik mikobakteriyel enfeksiyonda kolon ikincildir ve orta derecede tutulur. Kolondan alınan biyopsi örnekleri neredeyse normal görünüyor ve sadece birkaç histosit aside dirençli basil gösteriyor. AIDS'te bağırsak tüberkülozu tipik granülomatozis olmaksızın ortaya çıkabilir ve spesifik olmayan ülserasyonu taklit eden değişikliklerle kendini gösterebilir.

Kriptosporidiyoz. Patojenler dokuyu istila etmez, ancak ince ve kalın bağırsak epitelinin yüzeyine yapışır. Geleneksel boyamada (hematoksilen ve eozin) küçük, mavi lekeli yapılar olarak görülebilirler. AIDS hastalarında birkaç bağırsak enfeksiyonu birleştirilebilir.

Kaposi sarkomu, mide ve bağırsaklarda AIDS'li hastalarda oldukça sık görülür. Çoğu durumda, bu cilt lezyonları ile birleştirilir, ancak bağırsak, Kaposi sarkomunun odaklarının geliştiği tek organ olabilir. Tümör submukozal yerleşimlidir ve genellikle yüzeyel biyopsi ile teşhis edilmez.

AIDS'teki malign lenfomalar mide, ince bağırsak ve kalın bağırsakta görülür. Ağız boşluğu ve anal bölgedeki lokalizasyonları da karakteristiktir. Kötü prognozlu en sık görülen B hücreli (lenfoblastik, immünoblastik) lenfosarkomlardır. Gastrointestinal sistem lezyonları olan lenfogranülomatoz vakaları da tarif edilmiştir.

DİĞER BEDENLERDEKİ PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER.

AIDS'te karaciğer patolojisi. En tipik patolojik süreçler şunlardır:

1. enfeksiyon: atipik mikobakteriyel enfeksiyon, kriptokokoz, sitomegalovirüs enfeksiyonu ve viral hepatit B;

2. Kaposi sarkomu;

3. spesifik olmayan değişiklikler.

Atipik mikobakteriyel enfeksiyon, hem portal yollar boyunca hem de lobüller içinde histosit birikimleri ile karakterizedir. Granülomlar oluşursa, bunlar ayrıca histiyositlerden oluşur, lenfositik reaksiyon zayıftır veya yoktur. Histositler hafif granüler sitoplazmaya sahiptir, PAS pozitiftir ve Upla hastalığındakilerle karıştırılabilir. Ziel Nielson'a göre boyandığında bu hücrelerde M. Avium intrasellüler tespit edilir.

Kriptokok enfeksiyonu tüm karaciğeri ciddi şekilde etkileyebilir. Mantarlar sinüzoidlerde (tek veya kümeler şeklinde) tespit edilir, inflamatuar reaksiyon çok zayıftır.

Viral hepatit B, AIDS vakalarının yaklaşık %25'inde görülür.Tanı, hepatit B virüs antijeninin immünomorfolojik tespiti ile doğrulanır.

Kaposi sarkomu öncelikle karaciğeri etkileyebilir, karaciğerin portal bölgesinde ve portal yollar boyunca lokalizasyon ile karakterizedir. AIDS'li hastalarda karaciğerde spesifik olmayan değişiklikler, antibiyotikler, sitostatikler ve kortikosteroidlerle yapılan yoğun tedavinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

AIDS'li hastalarda yemek borusunun yenilgisi genellikle kandidomikoz, sitomegali, mikobakteriler, herpes simpleks virüsünden kaynaklanır. Ağız, farenks, dış genital organların cilt ve mukoza zarları sıklıkla Kaposi sarkomundan etkilenir. Kandidiyaz ülserleri de karakteristiktir; nekrotizan diş eti iltihabı, genellikle herpetik; zona; seboreik dermatit oluşur.

Diğer cilt sendromları da AIDS'te tanımlanmıştır: sedef hastalığı, uçuk, molluscum contagiosum (sifilizi kaçırmayın!). AIDS hastalarında Kaposi sarkomu için, sadece alt ekstremitelerde değil, aynı zamanda yüz, dış genital organlar ve cildin diğer bölgelerinde de bulunan infiltratif-plak soluk kırmızı lezyonlar karakteristiktir.

Nodüler oluşumlar nadirdir. Gitsolojik inceleme, ince duvarlı vasküler boşlukların oluşumu, iğ şeklindeki hücrelerin çoğalması, lenfoid-plazmoselüler ve makrofaj infiltrasyonu, hemosideroz, eritrofaji ile kaotik antijenez odaklarını ortaya çıkarır.

AIDS'teki retina hasarı, pneumocystis pnömonisinde pneumocystis aintigen'e bir reaksiyon olarak gelişebilir veya sitomegalovirüsün neden olduğu bir durumdur.

AIDS'te kalbin patolojisi.

AIDS'li hastalarda Kaposi sarkomunun epikardiyal formu ve lenfosarkom oluşur; fırsatçı bakteriyel, fungal veya protozoal enfeksiyonun neden olduğu perikardiyal kanama, miyokardit ve perikardit yaygındır. AIDS'ten ölenlerin otopsilerinin %50'sinden fazlasında kronik lenfohistiyositik () miyokardit bulundu.

AIDS'te böbrek patolojisi.

HIV ile ilişkili nefropatiyi tanımlar. En sık görülen morfolojik bulgular, glomerüllerde, mikrokistik tübüllerde, tübülo-interstisyel nefrit olarak adlandırılan immün kompleks birikintileriyle birlikte fokal segmental glomerülosklerozdur. Elektron mikroskopisi, glomerüler endotel ve stromal infiltrat hücrelerde viral partiküllere benzeyen tübüloretiküler yapıları ortaya çıkarır. Böbrekler hastalık boyunca üremi gelişene kadar boyut olarak küçülmez. Nefronlardaki değişikliklerin interstisyel fibrozisin şiddetindeki orantısızlığı, böbreklerin normal boyutunun korunmasını açıklayabilir.

LENFADENOPATİ

AIDS'in birincil belirtisi genelleşmiş lenfadenopati olabilir. AIDS'teki lenf düğümlerinin yanıtı, hiperplazi ile başlayan ve atrofi ile biten dinamik bir sürecin ardışık aşamalarını temsil eden birkaç türe ayrılır. Aşağıdaki lenfadenopati türleri ayırt edilir:

1. foliküler hiperplazi;

2. hipervasküler foliküler tip;

3. karışık foliküler tip;

4. Lenfoid tükenmesi ile foliküler involüsyon.

Foliküler hiperplazi ile foliküller çok büyüktür, düzensiz şekillidir, bazen neredeyse tüm düğüme uzanır. Hiperplastik merkezler, genellikle süreksiz görünen ve karakteristik eşmerkezli lenfosit düzenlemelerini kaybeden manto bölgeleriyle çevrilidir, ikincisi germinal merkezlere sızabilir. Germinal merkezlerde foliküller büyüdükçe, sentrorblastların sayısı artar, çok sayıda mitoz görülür. Monoklonal antikorların kullanıldığı bir çalışma, T8 baskılayıcı lenfositlerin alt popülasyonunda bir artış gösterdi. Parafoliküler sinüsler, zayıf eozinofilik sitoplazmalı birçok monositoid hücre içerir. Elektron mikroskopisi ve immünomorfolojik veriler, germinal merkezlerdeki dendritik hücreler ve T-4 lenfositlerin HIV ile enfekte olduğunu ve bunlarda viral RNA aktivasyonunun bulunduğunu göstermektedir.

Parakortikal bölge de genellikle hiperplastiktir, esas olarak küçük lenfositler, immünoblastlar, nötrofilik lökositler ile temsil edilir.

Karakteristik, T4-halper lenfositlerinin sayısındaki azalmaya bağlı olarak T-halper ve T-baskılayıcı oranındaki azalmadır.

Patomorfolojik tablo, plazma hücreleri, çok sayıda genişlemiş ve bol miktarda damar, hemofagositik makrofaj, küçük polimorfonükleer lökosit birikimleri, viral enfeksiyonlarda bulunanlara benzer çok çekirdekli dev hücreler ve çok çekirdekli immünoblastlarla tamamlanır.

AIDS hastalarındaki hipervasküler foliküler tip lenfadenopati sıklıkla Kaposi sarkomu ile ilişkilidir; anjiyofoliküler hiperplaziye benzeyen değişikliklerle karakterizedir. Lenf düğümlerinin dokularında plazma hücrelerinin sayısı artar, birçok küçük ağaç benzeri dallı kan damarı vardır; foliküllerdeki değişiklik aralığı geniştir - hiperplastik germinal merkezleri olan büyük olanlardan hyalinize olanlara.

Karışık foliküler tip lenfadenopati, parakortikal bölgenin plazma hücreleri tarafından kolonizasyonu ile hem hiperplastik hem de involütif foliküllerin varlığı ile karakterize edilir. Bu değişiklikler, fırsatçı enfeksiyonların katılımı durumunda sık görülür. T4-lenfositlerin azalması karakteristiktir.

Lenfoid tükenmesi ile foliküler involüsyon, çeşitli foliküllerin ve germinal merkezlerin tamamen yokluğu ile karakterize edilir. Bu aşamanın iki morfolojik varyantı tarif edilmiştir: birincisi, çok sayıda immünoblast, plazma hücresi ve çoğalan kan damarları (anjiyoimmünoblastik lenfadenopatiyi anımsatan) ile karakterize edilir; ikincisi - lenfositlerin neredeyse tamamen azalması, fagositik olmayan makrofajların bolluğu; kalan lenfositler, T8 baskılayıcılarla temsil edilir.

AIDS'teki lenf düğümleri, çeşitli fırsatçı enfeksiyonlar, Kaposi sarkomu, malign lenfomalardan büyük ölçüde etkilenebilir. Fırsatçı enfeksiyonlarda granülomatöz süreçler sıktır. Enfeksiyonlar son derece agresiftir, hızla genelleşir, tedaviye dirençlidir.

Bir AIDS hastasında lenf düğümlerinde hızlı bir lokal artış ile Kaposi sarkomu veya malign lenfoma akla gelmelidir; özellikle karakteristik, femoral, para-aortik, retroperitoneal lenf düğümlerinin bu tümörlerinin yenilgisidir. Bubolar genellikle malign lenfoma, tüberküloz veya atipik mikobakteriyel enfeksiyonda görülür.

Bir AIDS hastasında anemi, splenomegali, karaciğer fonksiyon bozukluğu ile birlikte bilinmeyen bir ateş olması durumunda, öncelikle yaygın atipik mikobakteriyel enfeksiyonun yanı sıra malign lenfoma hakkında düşünmek gerekir.

AIDS'İN PATOANATOMİK TANI İLKELERİ

Otopsiden önce, sonra ve otopsi sırasında, yukarıda açıklanan fırsatçı enfeksiyonların ve tümörlerin belirtileri mevcutsa, özellikle bu süreçler birleştirilirse veya genelleştirilirse AIDS'den şüphelenilebilir. Bir hastada yaşamı boyunca AIDS'in klinik tanısının kan serumunda HIV antikorlarının tespiti ile doğrulanması durumunda, otopsi verilerinin kural olarak yorumlanması zorluklara neden olmaz. Sadece otopside patolojik süreçlerin toplamından dolayı AIDS'den şüpheleniliyorsa, femoral damardan en az 5 ml kan (kurye ile) uygun bölge laboratuvarına gönderilmelidir. Kan, kuru steril bir test tüpüne alınır, lastik tıpa ile kapatılır, plastik bir torbaya konur, %3-5 kloramin solüsyonu ile muamele edilir ve bir kaba konur.

Serum HIV antikorlarının saptanmasının, ölümün başlangıcından 24 saat sonrasına kadar mümkün olduğuna inanılmaktadır, ancak çalışma, kadavra kanının hemoliziyle engellenmektedir. Bu nedenle, negatif bir sonuç, bu durumda HIV enfeksiyonu olmadığı anlamına gelmez. Aynı zamanda, AIDS'in patoanatomik tanısı ancak HIV antikorları için bir testle doğrulanırsa yapılabilir.

AIDS'den şüphelenilen her vakada klinik, anatomik ve patolojik verilerin dikkatli bir şekilde karşılaştırılması yapılmalıdır. Fırsatçı enfeksiyonların ve Kaposi sarkomunun HIV enfeksiyonunun spesifik belirtileri olmadığı ve özellikle uzun süreli antibiyotik, sitostatik, kortikosteroid veya immünosupresif etkileri olan diğer ilaçların kullanımı ile ilişkili olanlar olmak üzere çeşitli kökenlerden gelen ciddi sekonder bağışıklık yetersizliklerinde gözlemlenebileceği unutulmamalıdır.

Doğrulanmış HIV enfeksiyonu vakalarında patoanatomik bir tanı formüle ederken, tanının başı belirtilmelidir: AIDS (kan serumunda HIV'e karşı antikorlara pozitif reaksiyon). Daha sonra, fırsatçı enfeksiyonlar ve/veya tümörler, patolojik sürecin ciddiyetini ve bunun tanatogenezdeki rolünü yansıtacak şekilde sırayla listelenir.

Epikriz, ölümün başlangıcında hangi hastalıkların rol oynadığını göstermelidir.

Örneğin: Bilateral pneumocystis pnömonisinden (veya cilt, lenf düğümleri, akciğerler ve bağırsak lezyonları olan Kaposi sarkomu) AIDS'li bir hastanın ölümü (kan serumunda HIV'e karşı antikorların varlığı). AIDS tanısı serolojik olarak doğrulanmadıysa veya bir çalışma yapmak mümkün olmadıysa, ancak vaka AIDS için oldukça şüpheli ise, bu durum patolojik epikrizde belirtilmeli ve gerekçelendirilmelidir.

AIDS'den şüphelenilen vakalarda histopatolojik inceleme için beyin (zorunlu - subkortikal gangliyonlardan ve hemisferlerin beyaz maddesinden), omurilik, akciğerler (makroskopik olarak görünür inflamatuar değişikliklerin yokluğunda bile), gastrointestinal sistem organları alınmalıdır. (bağırsağın tüm bölümlerinden parçalar dikkatli bir makroskopiden sonra mikroskobik olarak incelenmelidir), immünogenez organları (kemik iliği, timus bezi, lenf düğümleri, dalak), karaciğer, böbrekler, kalp, gerekirse - retina, deri, ağız mukozası, dış cinsel organ. Parçalar geleneksel fiksatiflere (formalin, Carnoy sıvısı, %80 alkol vb.) yerleştirilir.

AIDS'li tüm enfeksiyonların genelleşme eğiliminde olduğu ve sepsis olarak ilerleyebileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle, tüm in vivo doğrulanmış AIDS veya şüpheli AIDS vakalarında, bakteriyolojik inceleme için kanı kalp boşluğundan yönlendirin.

Yukarıda belirtildiği gibi, tanı biyopsilerinin ve cerrahi materyalin (özellikle lenf düğümleri, deri, akciğerler, bağırsaklar) patolojik ve histolojik incelemesinin AIDS'den şüphelenilen hastalık vakalarını belirlemedeki rolü çok büyüktür.

60 yaşın altındaki kişilerde biyopsi örneğinde AIDS'e özgü fırsatçı enfeksiyonlar ve / veya tümörler bulunursa, patolog, hastayı HIV'e karşı antikorlar açısından inceleme gereğini veya ilgili hekimi bu konuda doğrudan bilgilendirmesi gerektiğini sonucuna yansıtmalıdır. Ölen kişinin yakınları ve onunla temas halinde olan herkes için ciddi etik sorunlara yol açabileceğinden, sonuca varırken dikkatli olunmalı ve makul olmayan aşırı AIDS teşhisinden kaçınılmalıdır.

EK 1

03/20/89 Sayılı 269-U SSCB SAĞLIK BAKANLIĞI TALİMATI

AIDS'ten ölümlerin kaydı hakkında bilgi toplama ve iletme sistemini düzene sokmak için, bir cesedin patoanatomik veya adli tıbbi muayenesi sırasında AIDS teşhisi vakalarının özel bir kaydı, bir serolojik tarafından onaylanan patolojik değişikliklerin toplamına dayanarak tanıtıldı. HIV antikorları için kadavra kanının incelenmesi. Bu tür her bir durum için sağlık kuruluşu (form No. 058 / y) doldurur ve kayıt yerindeki bölgesel sıhhi ve epidemiyolojik istasyona gönderir.

Patoanatomik veya adli otopsi sonuçlarına dayanarak, AIDS şüphesinin bulunduğu, ancak HIV antikorları için kadavra kanının çalışmasının olumsuz sonuç verdiği veya yürütülmesinin mümkün olmadığı durumlarda, kurum da zorunludur. AIDS'den şüphelenilen bir hastalığın tespiti hakkında yerel sıhhi ve epidemiyolojik istasyonu bilgilendirmek.

Bu kişiyle ilgili bilgiler de günlükte, bulaşıcı hastalıkların ayrı bir kaydında (form 060 / y) girilir. Birinci Bakan Yardımcısı I.N. DENİSOV

EK 2

SAĞLIK YETKİLİ VE KURULUŞLARINA AIDS DURUMUNDA PATOANATOMATİK OTOMATİK SAĞLAMAYA YÖNELİK KAPSAMLI BİR EYLEM PLANI.

1. Bir ceset, yerleşik (veya şüphelenilen) bir AIDS teşhisi ile teşhis edildiğinde, daha yüksek bir sağlık otoritesini bilgilendirme prosedürünün belirlenmesi.

2. AIDS'ten ölenlerin otopsisi için patoanatomik bölümün tahsisi.

3. Otopsi yapılacak patoanatomik bölüme cesetlerin teslimi için prosedürün belirlenmesi.

4. Cesetlerin özel araçlarla tesliminin sağlanması.

5. dezenfektan ve koruyucu giysi temini, dahil. eldivenler.

6. AIDS'in patolojik anatomisi için bir danışma ve metodoloji merkezinin işlevlerini yerine getiren SSCB Tıp Bilimleri Akademisi İnsan Morfolojisi Enstitüsü'ne sabit organ ve doku örneklerinin yönlendirilmesini sağlamak.

7. HIV antikorları için kadavra kanının serolojik testi için laboratuvar temelinin belirlenmesi.

8. Biyopsi ve otopsi materyalleri ile çalışırken II patojenite grubunun patojenleri için anti-salgın rejime uygunluk.

EK 3

AIDS HASTALARINA AİT BİYOPSİ (Ameliyat) MATERYALLERİNİN AÇILMASI VE İNCELENMESİ YAPILACAKLAR VE AIDS'TEN ÖLÜLENLER VE CENAZE PERSONELİ İÇİN ÖNLEMLER.

AIDS virüsü (HIV), Ek 8'de listelenen virüslerle birlikte (29 Haziran 1978'de SSCB Sağlık Bakanlığı tarafından onaylanmıştır) patojenite grubu II'ye atanmıştır.

1. AIDS durumunda veya şüpheleniliyorsa, ölen kişinin vücuduna uyarı etiketli özel bir etiket yapıştırılmalıdır.

2. Otopsiye dahil olan tüm personel, tip I takım elbise giymelidir: çift eldiven, pazıbentler, su geçirmez önlükler, çizmeler veya galoşlar, galoşlar. Açma sırasında kirlenen alet ve yüzeyler %3 kloramin solüsyonu ile muamele edilmelidir. Kanalizasyonun kanalizasyona deşarjı durdurulur. Yıkama suyu, dezenfekte edilmiş çözeltiler içeren kovalarda veya diğer kaplarda toplanır. Seksiyonel odanın girişine dezenfektan solüsyonla nemlendirilmiş bir mat yerleştirilir.

3. Doku materyali ve vücut sıvılarını tutarken veya gerekirse bunlarla kontamine olabilecek yüzeylerle temas ederken lastik eldiven giyilmelidir.

4. Otopside kullanılan, kana veya diğer vücut sıvılarına batırılmış giysiler, üzerinde uyarı etiketi bulunan su geçirmez bir çantaya yerleştirilmelidir. Kirlenmiş malzeme, bulaşıcı atıkları toplamak ve bertaraf etmek için tasarlanmış belirli bir renkteki plastik torbalara da yerleştirilebilir. Giysiyi bir dezenfektan solüsyonla bolca nemlendirilmiş bir pamuklu çubukla çıkarmadan önce, muşamba önlüğü silin, dış tarafı içe doğru çevirerek çıkarın; ikinci eldiven ve kollukları çıkarın; botlar veya galoşlar, dezenfektan solüsyonla bolca nemlendirilmiş pamuklu çubuklarla yukarıdan aşağıya silinir (her bot için ayrı bir çubuk kullanılır).

5. Laboratuarlardaki tüm sıvılarla yapılan manipülasyonlar için sadece kauçuk ampullü mekanik pipetler kullanılmalıdır. Ağızdan pipetleme yasaktır!

6. Ellerdeki tüm cilt lezyonları yapışkan bant veya parmak uçları ile önceden kapatılmalıdır.

7. Potansiyel olarak enfeksiyöz materyalle ilgili tüm prosedürler ve manipülasyonlar, damlacık ve aerosol oluşumunu önlemek için dikkatli bir şekilde gerçekleştirilmelidir. Eller veya vücudun diğer kısımları kan veya diğer vücut sıvıları ile kontamine olmuşsa, dezenfektan solüsyonu veya %70 alkol ile tedavi edilmelidir. Enfekte bir materyalin mukoza zarlarına girdiğine dair bir şüphe varsa, derhal% 0,5'lik bir potasyum permanganat çözeltisi ile muamele edilir, gözler% 1'lik bir borik asit çözeltisi veya bir su akışı veya birkaç damla ile yıkanır. % 1'lik bir gümüş nitrat çözeltisi damlatılır, burun içine% 1 protargol çözeltisi damlatılır, ağız ve boğaz ayrıca 70 ° alkol veya% 0.05'lik bir potasyum permanganat çözeltisi veya% 1'lik bir borik asit çözeltisi ile durulanır.

8. Enfekte olmuş malzemenin kazara sıçraması durumunda ve işin sonunda, laboratuvar gövdelerinin çalışma yüzeyleri %3'lük bir kloramin solüsyonu ile dekontamine edilmelidir.

9. İnceleme için gönderilen materyalin (kan, biyopsi veya cerrahi materyal) bulunduğu steril kavanozlarda, örneğin; . Kavanozun dış yüzeyi kirliyse, 1:10 veya %3 kloramin çözeltisi ile seyreltilmiş sulu sodyum hipoklorit (%5,25) çözeltisi ile silinmelidir. Taşıma sırasında, içinde malzeme bulunan tüm kutular kauçuk bir tıpa ve kauçuk film (eldivenlerden) ile hava geçirmez şekilde kapatılmalı ve mekanik bir hasar olmadığından emin olmak için dikkatlice incelenmeleri gereken ikinci bir kaba veya sıkı bir torbaya konulmalıdır. Kapların veya torbaların dış yüzeyleri, %3'lük bir kloramin çözeltisi ile işlenir. Parsele, tam adını, yaşını, teşhisini, materyalin alınma tarihini, materyalin niteliğini, materyali gönderen sağlık çalışanının adını ve konumunu gösteren bir eşlik eden belge eklenir. Tüm malzemeler kargo ile gönderilmektedir. Sabit otopsi materyali özel olarak ayrılmış bir odada saklanır. AIDS virüsü (HIV) içeren malzemelerin kaydedilmesi, saklanması, taşınması, dağıtılması ve gönderilmesi prosedürü, 18 Mayıs 1979'da SSCB Sağlık Bakanlığı tarafından onaylananlara uygun olarak gerçekleştirilir.

10. Potansiyel olarak bulaşıcı malzeme ile çalışırken, laboratuvardan ayrılmadan önce çıkarılması gereken koruyucu giysiler (montlar veya giysiler) giyilmelidir.

11. Tüm personel, işi tamamladıktan, kıyafetlerini çıkardıktan sonra ve laboratuvardan (diseksiyon odası) ayrılmadan önce ellerini iyice yıkamalıdır.

12. Otopsiden sonra ceset dezenfektan solüsyonu (%3 kloramin B solüsyonu veya çamaşır suyu solüsyonu) ile sulanır, dezenfektan solüsyonuna batırılmış bir beze sarılır ve içi muşamba ile kaplı metal bir tabuta veya ahşap tabuta yerleştirilir. Altta, ağartıcı en az 10 cm'lik bir tabaka ile dökülür Cesedin mezarlığa veya krematoryuma taşınması, torptorial SES'in özellikle tehlikeli enfeksiyonları bölümünden uzmanlar eşliğinde bir tahliye ekibi tarafından gerçekleştirilir.

13. Cenaze evi personeli potansiyel tehlikenin farkında olmalı ve vücut sıvılarının cilt veya mukoza zarlarıyla temas etmesini önlemek için uygun önlemleri almalıdır.

14. Patomorfolojik (sitolojik) çalışmalar için kullanılan tüm potansiyel olarak kontamine materyaller dekontamine edilmeli (bkz. madde 15) ve ancak bundan sonra imha için gönderilmelidir.

15. Çeşitli nesnelerin mevcut dezenfeksiyonu sırasında dezenfeksiyon modları:

EK 4

HIV İNAKTİVASYONU

Laboratuvar çalışmaları, HIV inaktivasyonu için retrovirüslerin inaktivasyonu için hesaplanan dezenfektan konsantrasyonlarının oldukça yeterli olduğunu göstermektedir: %40 etil alkol, %30 izopropil alkol, %1 lizol, %5 fenol, %2 formalin, 200 mg sodyum hipoklorit .

Virüsün enfektivitesi, %0.5 sodyum hipoklorit veya %70 etanol ile 1 dakika inkübasyondan sonra tamamen kayboldu. Yaygın olarak kullanılan, 1:1 oranında etil alkol ve aseton içeren fiksatif bir karışım, HIV'i 10 dakika içinde tamamen inaktive etti.

HIV'in termostabilitesi, diğer RNA içeren zarflı virüslerinkiyle karşılaştırılmıştır. 60°'de %5 insan albümini varlığında inkübasyon, virüsün 20 dakika içinde yok olmasına yol açar. Konsantrasyon ve saflaştırma sırasında bazı proteinlerin denatürasyonunu önlemek için kullanılan bir stabilizatörün (pH 7.0'da 2 glisin ile %50 sakaroz) eklenmesi, HIV enfektivitesini bastırmak için gereken yüksek sıcaklıkta inkübasyon uzunluğunu arttırır. Stabilize edici katkı maddelerinin mevcudiyetinde HIV'in yeterince yüksek bir termolabiliteyi koruması önemlidir: 60o'de 1-3 saat ısıtma onu tamamen etkisiz hale getirir.

Kültür sıvısında HIV inaktivasyon hızı, inkübasyon sıcaklığına ve insan serumu veya plazmasının varlığına bağlıdır. Virüsün enfektivitesi 25o'de 15 gün, 37o'de 11 gün devam ediyor. Oda sıcaklığında, HIV sıvı bir ortamda veya kuru halde en az 4-7 gün boyunca bulaşıcı kalır. Bu stabilite, virüs içeren preparasyonlar steril koşullar altında korunurken laboratuvar koşulları altında gösterilmiştir. Bununla birlikte, bu sonuçlar, virüsün çevresel nesnelerde oldukça uzun bir süre biyolojik aktiviteyi muhafaza etme kabiliyetini göstermektedir. Çeşitli dezenfektanların varlığında HIV inaktivasyonu.

dezenfektan	konsantrasyon	İşlem süresi, min.
sodyum hipoklorit	0,1	10
glutoraldehit	0,5	1
	1,0	5
paraformaldehit	0,5	25
Formaldehit	0,2	5
İzopropil alkol	35,0	10
propil alkol	75,0	1
	18,0	1
etanol	80,0	1
	70,0	10
	50,0	10
	25,0	5
polivinilpirolidon	5	2
	10	1
Hidrojen peroksit	0,3	10
	3,0	1
lizol	0,5	10

Çalışılan otopsi ve biyopsi materyalinde tespit sırasında HIV inaktivasyonu süresi, çalışılan doku parçasının hacmine bağlıdır. Sabitleme sırası şu şekildedir: 1x1x0.5 cm'den büyük olmayan organ parçaları, temiz bir kaptaki sabitleme sıvısına yerleştirilir. Altına önceden bir parça pamuk (gazlı bez) yerleştirilir. Sabitleme sıvısının hacmi, test malzemesinin hacminin 7-10 katı olmalıdır. Fiksasyon süresi: Oda sıcaklığında 1-2 gün veya daha fazla. Malzeme özel olarak belirlenmiş bir yerde saklanır.

Bulaşıcı sürecin genel morfolojisi. Bulaşıcı hastalıkların patomorfozu. Viral enfeksiyonlar: grip, kızamık. Renal sendromlu viral hemorajik ateş (hemorajik nefrozonefrit). HIV enfeksiyonu.

1. Enfeksiyöz sürecin genel klinik ve morfolojik özellikleri.

Bulaşıcı süreç - ilgili klinik ve morfolojik semptomlarda ve laboratuvar ve immünolojik olarak çeşitli değişikliklerde kendini gösteren mikroplar ve bir makro organizmanın etkileşimi için çeşitli seçenekler

göstergeler.

Bulaşıcı hastalıkların seyri biçimleri: asemptomatik taşıma, silinmiş abortif formlar (aşılanmış), lokalize formlar, genelleştirilmiş (septik) formlar; akut, subakut, kronik, yavaş (HIV enfeksiyonu, multipl skleroz) ve gizli enfeksiyonlar.

Koch'un varsayımları: 1) insanlarda belirli bir bulaşıcı hastalığın lezyonlarında mikroplar sürekli olarak saptanmalıdır; 2) mikroplar, yapay bir besin ortamı üzerinde saf kültürde izole edilmelidir; 3) bu mikropların girmesi deney hayvanlarında benzer bir hastalığa neden olmalıdır; 4) Deney hayvanlarındaki lezyonlardan mikroplar izole edilmelidir.

Enfeksiyon hastalıklarının genel patomorfolojisi.

1) Bir giriş kapısının varlığı ve içinde değişen şiddette enflamatuar bir reaksiyonun gelişmesi (birincil etki), birincil bir bulaşıcı kompleksin oluşumu (birincil bulaşıcı odak, lenfanjit, lenfadenit) ile birincil bulaşıcı odak.

2) Genel morfolojik değişiklikler: deri döküntüleri, vaskülit, hematopoietik doku hiperplazisi, iç organlarda distrofik ve inflamatuar değişiklikler.

3) İmmünomorfolojik süreçlerin gelişimi: lenf düğümlerinin hiperplazisi (lenfadenit), dalak, bademcikler, bağırsak lenfoid aparatı, kemik iliğinde hematopoietik doku hiperplazisi. Aynı zamanda, lenfoid foliküllerde reaktif merkezler ortaya çıkar, antikor oluşturan plazma hücreleri birikir, makrofaj aparatı aktive olur ve bazı enfeksiyonlarda spesifik bir yapıya sahip granülomlar oluşur. İmmünopatolojik reaksiyonlar gelişebilir, ilk etapta mikrovaskülatür damarlarının çok immünokompleks lezyonları, otoantikorlar oluşur.

4) Enfeksiyöz süreçlerde bağışıklık sisteminin yanı sıra hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin uyarılması ile endokrin sistem de aktive olur. Bu aktivasyon spesifik değildir ve bulaşıcı süreç sırasında vücudun yeniden yapılandırılmasına katkıda bulunan genel bir adaptasyon sendromunun gelişiminin temelini oluşturur.

2. Bulaşıcı hastalıkların patomorfozu.

Patomorfoz, bulaşıcı hastalıklar da dahil olmak üzere hastalıkların klinik ve morfolojik tablosunda kalıcı bir değişikliktir. Bulaşıcı hastalıkların biyolojik patomorfizmi: doğada yeni mutant patojen suşlarının ortaya çıkması veya zaten bilinen suşların periyodik değişimi. Bu sürecin en açık örnekleri, insan immün yetmezlik virüsü ve prionların (Creutzfeldt-Jakob hastalığı, kuru, deli dana hastalığı, koyunlarda skrapi) doğada ve öncelikle insan popülasyonu arasındaki yaygın dağılımıdır.

Bulaşıcı hastalıkların terapötik patomorfizmi: ilaca dirençli mikrop suşlarının ortaya çıkışı ve geniş dağılımı, kronik enfeksiyon formlarında artış ve dolayısıyla bulaşıcı hastalıkların patomorfolojik tablosunda şiddetli yıkıcı değişiklikler üzerinde skleroz ve atrofi süreçlerinin baskınlığı ve artış alerjik reaksiyonlarda. Virüslerin doğal antagonisti, viryonların nükleik asitlerini çözen RNA ve DNazları salgılayan endosimbiyotik bakterilerdir. Normal endosimbiyotik bakterilerin antibiyotiklerin etkisi altında kaybolması (veya baskısı), bir kişinin doğal antiviral "savunucularını" kaybetmesine yol açmıştır. Aynı zamanda, virüsler insan vücudunda kalabildi ve yavaş viral enfeksiyonlar sıralamasına girdi. Bunun bir örneğinin HIV salgını olduğuna inanılıyor.

Etken ajan, üst solunum yolu ve vasküler endotelyumun epitelinde belirgin bir mutasyon kabiliyetine sahip ve belirgin bir tropizme sahip olan üç ana serovarın (A, B, C) bir RNA virüsüdür. İnsanlara ek olarak, inekler, atlar, domuzlar ve kuşlar da grip hastalığına yakalanır. Penetrasyon yolları - üst solunum yollarının mukoza zarı ve gözlerin konjonktiva. Grip virüsünün ana patojenik etkisi, hastalığın ciddi vakalarında şiddetli zehirlenme ile eşlik eden sitopatik ve vazoparalitik bir etkidir.

Klinik ve anatomik influenza formları: hafif, orta ve şiddetli. Şiddetli form genellikle influenza A2'nin adenovirüsler ve RS virüsleri ile kombinasyonu ile immün yetmezlikleri olan küçük çocuklarda ve yaşlılarda görülür. Hafif bir biçimde, iltihaplanma süreci, burun mukozası, gırtlak, trakea ve ana bronşlara verilen hasarla sınırlıdır. Orta derecede influenza ile lezyon, seröz hemorajik inflamasyonun geliştiği küçük bronşlara, bronşiyollere ve alveollere yayılır. Şiddetli influenza formu, şiddetli genel zehirlenme ile karakterizedir, akciğerlerde toksik hemorajik ödem ve hiyalin membranların oluşumu (solunum sıkıntısı sendromu) ile birleşik seröz hemorajik pnömoni gelişir. 1918-1920'de, gezegenin 500 milyon sakini grip hastalığına yakalandı - "İspanyol", 20 milyonu öldü. Gribin şiddetli seyri ve bir pandemi şeklinde yayılması, son Birinci Dünya Savaşı'ndan kaynaklanıyordu. Ölüm nedeni toksik hemorajik pulmoner ödemdi. Şiddetli influenzalı bazı hastalarda komplikasyon olarak larinks ve trakeada ülseratif nekrotik lezyonlar ile birlikte şiddetli sekonder bakteriyel bronkopnömoni gelişir. Nedenleri, virüsün makrofajlar üzerindeki sitopatik etkisine bağlı ikincil immün yetmezliktir. Zehirlenme ve şiddetli genel dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak, influenza ensefaliti, seröz menenjit gelişimi mümkündür. Çocukların mukoza zarlarında ve deride yaygın peteşiyal kanamalar vardır, ayrıca gırtlakta asfiksi (sahte krup) ile şişme olasılığı vardır. Yaşlılarda influenza vakalarının yarısında, ölümlerin %25'i miyokard enfarktüsünden, %20'si pulmoner ödemden kaynaklanan ölümler dahil olmak üzere akut kardiyovasküler yetmezlikten ölüm meydana gelir, aynı yüzde pulmoner emboliden ölür.

Üst solunum yollarının müköz zarlarının nezle iltihabı, gözlerin konjonktivası ve deride makülopapüler döküntü ile karakterize, ağırlıklı olarak çocukluk çağının akut, oldukça bulaşıcı viral enfeksiyöz hastalığı. Kızamıktan sonra bağışıklık kalıcıdır, ömür boyu sürer. Kızamığın etken maddesi bir RNA virüsüdür. Gözlerin konjonktivasından ve üst solunum yollarının mukozasından havadaki damlacıklar yoluyla vücuda nüfuz eder. Viremi döneminde virüs lenfoid organlara, mukoza zarlarına, akciğerlere, deriye ve beyne yerleşir. Bir kuluçka döneminden (birkaç gün) sonra, küçük alt azı dişlerinin yakınında yanak mukozasında beyazımsı Filatov-Koplik lekeleri (kızamık enantem) belirir. Ertesi gün, gövdenin derisinde birleşik bir makülopapüler döküntü gelişir. Aşılı çocuklarda kızamık hafiftir. Zayıflamış ve aşılanmamış çocuklarda kızamık, şiddetli zehirlenme belirtileri ile ortaya çıkar. Aynı zamanda akciğerlerde interstisyel kızamık dev hücreli pnömoni gelişir ve beyinde kızamık ensefaliti gelişebilir. Kızamık, ikincil bir enfeksiyonun eklenmesiyle komplike değilse, hastalık genellikle iyileşme ile sonuçlanır. Bununla birlikte, virüsün belirgin immünosupresif özellikleri nedeniyle (sadece makrofajlar değil, aynı zamanda lenfositler de etkilenir), ikincil bakteriyel komplikasyonlar geliştirme riski yüksektir - kızamık sonrası pnömoni, tüberkülozun alevlenmesi, yumuşak dokuların ıslak kangreni. yanaklar (noma).

BÖBREK SENDROMLU VİRAL KANAMALI ATEŞ

(hemorajik nefrozo-nefrit).

Eşanlamlılar: Uzak Doğu kanamalı ateşi, Yaroslavl kanamalı ateşi, Ural kanamalı ateşi, Tula ateşi. Hemorajik ateşlerin BULAŞICI OLMAYAN bir şeklidir, yani. kişiden kişiye bulaşmaz.

Etken ajan, hantavirüs ailesinden yakın zamanda izole edilmiş filtrelenebilir bir virüstür. Hastalığın en şiddetli biçimlerine Hantaan ve Dobrova virüsleri, daha hafif biçimlerine Puumala, Seul virüsleri neden olur. Enfeksiyon tipik bir zooantroponozdur ve tarla fareleri tarafından dışkılarıyla bulaşır. İnsidans, belirgin bir mevsimsellik ile karakterize edilir - tarla farelerinin insan yerleşimine çivilemeye başladığı sonbahar.

Hastalık ateş, baş ağrısı, bel bölgesinde ağrı, yüzün kızarması ve görünür mukoza zarları, trombositopeni, hematüri ile akut olarak başlar. Deride hafif bir peteşiyal döküntü karakteristiktir; olası burun kanamaları. HPLS'nin klasik seyrinde 5 aşama ayırt edilir - ateş, hipotansiyon, oligüri, poliüri ve iyileşme. Hastaların ölümü, hipotansiyon ve şoktan ilk gün veya akut böbrek yetmezliğinden ateşsiz dönemde birkaç gün sonra meydana gelebilir. Ölümcüllük %3-20. Ana patomorfolojik değişiklikler, tübülo-interstisyel hemorajik nefrit resminin olduğu böbreklerde not edilir. Makroskopik olarak, böbrekler önemli ölçüde büyümüştür, korteks hemorajik beneklerle anemiktir, medullanın keskin tam kanlı piramitleri dikkat çekicidir. Kaliks ve pelvis yüzeyinde lekeli kanamalar. Histolojik olarak, böbrekler piramitlerin damarlarında bolluk ve durağanlık gösterir. Tübüllerin lümeninde, içlerinde idrar birikmesi nedeniyle tübüllerin genişlemesine yol açan çok sayıda hiyalin silindir vardır. Medullanın interstisyel dokusunda lenfosit, histiyosit ve plazma hücrelerinin infiltratları vardır. Hayatta kalan böbrekler nefroskleroz geliştirir.

HIV ENFEKSİYONU.

1. ETİYOLOJİ VE EPİDEMİYOLOJİ.

Bu hastalıkla ilgili ilk bilgiler 80'lerin başında ortaya çıkmaya başladı. Uyuşturucu bağımlılarını ve eşcinselleri etkileyen bir bağışıklık yetmezliği tanımlandı. Hastalığın viral etiyolojisi Fransız araştırmacılar - Gallo ve Montagnier tarafından kanıtlandı. Enfeksiyona RNA virüsünün iki türü neden olur: HIV-1 ve HIV-2. HIV-1, Kuzey Amerika, Avrupa ve Orta Afrika'daki ana patojendir. HIV-2, esas olarak Batı Afrika'da hastalığa neden olur. Rusya'da HIV enfeksiyonu ancak 1996'dan beri hızla yayılmaya başladı ve bunun nedeni enjekte eden uyuşturucu kullanıcılarındaki çığ benzeri artış. HIV enfeksiyonunun ikincil enfeksiyonların gelişmeye başladığı aşamalara kadar ortalama seyri 1-4 yıl olduğundan, bu süreden sonra popülasyonda bulaşıcı patolojide, özellikle tüberkülozda keskin bir artış beklenmelidir. Rusya'daki tüm HIV bulaşmış insanlar arasında uyuşturucu bağımlılarının sayısı %70-90'dır. Tahminlere göre, önümüzdeki bin yılda HIV ile enfekte olan toplam insan sayısı yaklaşık 5 milyon kişi olacak. Fransa'da her 14 kişiden biri HIV ile enfekte oluyor (%7).

2. PATOGENEZ.

HIV patojenite faktörleri.

Vücuda giren virüs, seçici olarak CD-4+ hücrelerini (T-yardımcıları), daha az ölçüde makrofajları, monositleri, nöronları, glial hücreleri enfekte eder. Bunun sonucu, virüsün etkisi altında CD-4 hücrelerinin ölüm yoğunluğunun lenfoid dokudaki neoplazmalarını aşması nedeniyle, esas olarak hücresel tipte ciddi immün yetmezliğin gelişmesidir. Aynı zamanda kandaki T yardımcılarının sayısı giderek azalır ve Tx/Tc oranı 0.2-0.5'e (normalde 1.9-2.4) düşer. Virüs tarafından T-yardımcı yıkımının doğrudan mekanizması, p120 virüsünün spesifik bir zar proteini tarafından uyarılan apoptozdur. Yalnızca virüs bulaşmış T yardımcılarının değil, aynı zamanda steril T yardımcılarının da apoptoza uğradığını belirtmek önemlidir (Şema 1). HIV enfeksiyonunun patojenetik tedavisinin yollarından birinin, hücre apoptozunun bazı aşamalarında bloke eden ajanların araştırılması olduğu sonucu çıkar.