Дифференциальная диагностика наджелудочковых аритмий. Пароксизмальные нарушения ритма - дифференциальный диагноз Мерцательная аритмия дифференциальная диагностика

Зубец Р отсутствует. Диастолический отрезок насыщен частыми нерегулярными волнами f, отражающими беспорядочное возбуждение (ундуляцию) отдельных мышечных пучков предсердий. Они лучше всего видны в отведениях V1 и V2.

При трепетании предсердий в отведениях III и aVF диастолический интервал имеет характерный «пилообразный» рисунок. В отведениях V1 и V2, достаточно четко дифференцируются и сосчитываются следующие с большой частотой предсердные волны f. При неправильной форме трепетания, как и при фибрилляции, желудочковые активации хаотичны. При правильной форме интервалы R-R одинаковы, а каждому комплексу QRS предшествует постоянное число предсердных волн - две, три и т.д. (правильная форма трепетания 2:1, 3:1 и т.д.).

В случаях трепетания 1:1 или 2:1, которые сопровождаются особенно высокой частотой желудочковых сокращений (активации), опознание волн f бывает затруднено и электрокардиограмма (ЭКГ) напоминает таковую при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. С целью дифференциальной диагностики используют один из приемов рефлекторной стимуляции вагуса, пытаясь, замедлив проводимость, изменить соотношение предсердных и желудочковых активации на 3:1 или 4:1 и тем самым облегчить идентификацию волн f, а, следовательно, и уточнить форму аритмии.

Поскольку наиболее частыми причинами мерцательной аритмии (МА) являются митральный стеноз, кардиосклероз и тиреотоксикоз, дифференциальный диагноз, прежде всего, проводится между этими состояниями.

Лишь аргументированно отвергнув перечисленную, равно как и другую патологию миокарда и клапанного аппарата (пролапс митрального клапана, явный синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, кардиомиопатию и др.), можно остановиться на идиопатической форме мерцательной аритмии (МА) вегетодистонического происхождения и далее уточнить, о каком типе пароксизмов идет речь - преимущественно «вагусных» или «адренергических» (стрессзависимых или катехоламинзависимых).

Мерцательная аритмия (Фибрилляция предсердий)

Фибрилляция предсердий может сочетаться с полной поперечной блокадой (феномен Фредерика), при которой возникает атриовентрикулярная диссоциация с редким правильным ритмом сокращения желудочков. В таких случаях иногда трудно проводить дифференциальный диагноз с брадисистолической формой мерцательной аритмии, при которой аритмия сокращений желудочков может быть мало выражена. Поставить правильный диагноз помогает запись ЭКГ при физической нагрузке. При сочетании мерцательной аритмии с полной поперечной блокадой учащение сокращений желудочков отсутствует. Наоборот, у больных с брадисистолической формой мерцания предсердий нагрузка вызывает учащение ритма.

Иногда при повышении автоматизма атриовентрикулярного соединения может выявляться сочетание непароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения с мерцанием предсердий. На ЭКГ отмечаются частые ритмичные сокращения желудочков с частотой от 60 до 140 в 1 мин и волны мерцания предсердий. Причиной этих нарушений ритма обычно бывает передозировка препаратов наперстянки. Наконец, в редких случаях мерцание предсердий может сочетаться с развивающейся независимо и существующей одновременно пароксизмальной тахикардией из атриовентрикулярного соединения или желудочковой формой.

Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.

Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Эта информация для ознакомления, за лечением обратитесь к врачу.

Аритмия дифференциальный диагноз

Нарушения сердечного ритма были хорошо знакомы еще врачам эпохи Эллинизма. Значительное повышение интереса к этой проблеме современных врачей объясняется главным образом успехами в выявлении и терапии аритмий. Нарушения сердечного ритма в настоящее время встречаются и диагностируются значительно чаще, чем когда-либо в прошлом. Наиболее важной причиной этого является применение кристаллических сердечных гликозидов в максимально переносимых дозах. Когда сердечные гликозиды применялись в виде порошков и настоев, их токсическое действие легко диагностировалось задолго до появления аритмий, так как оно проявлялось прежде всего выраженными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта: анорексией, тошнотой, рвотой.

Кристаллические препараты сердечных гликозидов нередко применяются внутривенно. Принятые внутрь, они не раздражают желудочно-кишечного тракта, и о возможности их передозировки современный врач нередко вспоминает лишь после того, как у больного разовьются нарушения сердечного ритма.

Современные методы диагностики позволяют автоматически зарегистрировать любое нарушение ритмической деятельности сердца независимо от его длительности и времени наступления. Применение этих методов у постели больного позволило выяснить истинную частоту аритмий при отдельных болезнях. Оказалось, что нарушения сердечного ритма встречаются значительно чаще, чем предполагалось раньше.

К сожалению, еще и в настоящее время аритмии рассматриваются иногда в отрыве от больного. Между тем выбор методов терапии определяется не только типом аритмии, который может быть определен инструментально, но и результатами клинического наблюдения за больным, за его состоянием, за тем, как он переносил приступы подобной аритмии в прошлом и как реагировал на уже применявшиеся методы терапии.

Необходимость быстрой и точной диагностики аритмий определяется тем, что одни типы их независимо от причины возникновения всегда имеют серьезный прогноз, тогда как другие не оказывают заметного влияния на судьбу больного.

Одни и те же нарушения сердечного ритма могут быть следствием активности различных механизмов. Нам представляется необходимым кратко указать на эти механизмы даже в плане дифференциального диагноза, так как этим мы хотели бы еще раз напомнить врачу, что диагноз типа аритмии (например, мерцания предсердий), который легко устанавливается по ЭКГ, не указывает на механизм ее развития и на прогноз больного относительно выздоровления. Невозможность выяснить механизмы развития аритмии по данным обычной ЭКГ позволяет лучше понять причины неодинаковой эффективности одних и тех же средств (например, сердечных гликозидов) при одних и тех же нарушениях сердечного ритма (например, мерцательной аритмии).

Аритмии возникают вследствие одновременного или раздельного нарушения функций автоматизма и проводимости сердца (приложение 11-1). В здоровом сердце максимальным автоматизмом обладает синусовый узел. Доминирование его проявляется торможением всех других центров автоматизма. Синусовый ритм сердечных сокращений здорового сердца свидетельствует о сохранении нормальной субординации центров его автоматизма. Когда под влиянием каких-либо причин прекращается доминирование синусового узла, создаются условия для возникновения аритмий. Можно выделить два первоначальных механизма их развития.

1. Растормаживание обычно подавленных центров местного автоматизма, когда под влиянием локального поражения или какой-либо другой причины скорость их возбуждения превышает темп возбуждения синусового узла. В подобных случаях эти местные центры сами становятся водителями сердечного ритма.

2. В основе второго первичного механизма аритмии лежит образование в сердце очага или очагов замедленного проведения импульсов в сочетании с односторонней блокадой их проведения. Иными словами, аритмия возникает вследствие нарушения проводимости с образованием условий для кругового движения импульса или повторного поступления его в те же очаги миокарда.

Стандартная ЭКГ, снятая с поверхности тела, позволяет выяснить тип аритмии в большинстве случаев, но не у всех больных. Тип аритмии чаще всего не удается установить из-за невозможности идентифицировать предсердные зубцы и их отношение к желудочковому комплексу. В подобных случаях для установления типа аритмии наряду с обычными отведениями от поверхности тела применяются дополнительные пищеводные и внутрипредсердные отведения, снятые из одной или двух точек. В последнее время для той же цели все шире применяются гисограммы.

Субъективные ощущения больных, страдающих аритмиями, весьма многообразны и непостоянны. Одни больные не отмечают никаких ощущений, другие жалуются на сердцебиения и замирания сердца, т. е. неприятные ощущения, возникающие при сокращениях сердца. Такие жалобы не указывают на серьезность болезни, но заметно влияют на эмоциональное состояние больного. Этот факт хорошо известен всем, кто располагает данными мониторного наблюдения за больными.

Некоторые больные переносят кратковременные приступы желудочковой тахикардии или даже фибрилляции желудочков и ничего не знают об этих опасных осложнениях, тогда как лица с повышенной чувствительностью ощущают нередко каждую предсердную экстрасистолу. Ненадежность клинических способов дифференциации различных аритмий и общедоступность электрокардиографии оправдывает, как нам кажется, изложение дифференциального диагноза аритмий на основе данных этого метода.

НАРУШЕНИЯ СИНУСОВОГО АВТОМАТИЗМА

Отдельные сокращения одного и того же здорового сердца отличаются друг от друга по длительности не более чем на 0,12 с. Когда указанная величина превышается, говорят о синусовой аритмии. Различают дыхательную (синусовую) аритмию, при которой отмечается ускорение сердечных сокращений во время вдоха и замедление их во время выдоха, и постоянную (синусовую) аритмию, при которой изменения темпа сердечных сокращений не зависят от дыхания. Синусовая аритмия протекает бессимптомно.

Темп сердечных сокращений у большинства здоровых колеблется между 60 и 100 в минуту. Примерно у 38% здоровых он ниже 60 и у 0,3% - выше 100 в минуту. У здоровых детей в возрасте 1 мес темп сердечных сокращений колеблется от 110 до 200 в минуту. Термин «тахикардия» может, очевидно, бесспорно применяться к взрослому человеку только в том случае, когда темп его сердечных сокращений превышает 100 в минуту.

Верхняя граница синусовой тахикардии зависит от возраста. Темп сердечных сокращений при синусовой тахикардии у детей может быть выше 200 в минуту. У хорошо тренированных молодых спортсменов он может достигать во время максимальных усилий 190-200 сокращений в минуту. Синусовая тахикардия при максимальном физическом или эмоциональном напряжении у взрослых достигает (в зависимости от возраста) 100-150 сокращений в минуту. Приведенные данные важны для определения величин максимальных и субмаксимальных нагрузок во время электрокардиографического исследования, предпринимаемого для выявления скрытой коронарной недостаточности. Более подробно об этом см. раздел «Боли в груди».

Когда темп сердечных сокращений оказывается меньше 60 в минуту, говорят о синусовой брадикардии. Она нередко встречается у молодых здоровых лиц и особенно у хорошо тренированных спортсменов. Она закономерно развивается во время сна, при рвоте и при других состояниях, протекающих с повышением тонуса блуждающего нерва. Синусовая тахикардия наблюдается при многих инфекционных болезнях, примерно у 12,5% больных инфарктом миокарда. В первые часы инфаркта задней стенки левого желудочка она встречается значительно чаще - примерно у 41% больных. Синусовая брадикардия постоянно развивается при терапии блокаторами b-адренергических рецепторов миокарда и при интоксикации препаратами калия.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Механизмы возникновения экстрасистол окончательно не выяснены. Как указывают А. В. Сумароков и А. А. Михайлов (1976), экстрасистола всегда связана с предыдущим нормальным сокращением сердца во времени, и связь эта жестко фиксирована. Ранние экстрасистолы возникают не позднее 0,04 с после синусового сокращения (Marriot, Meyerburg, 1974). Другие авторы толкуют это «правило бигеминии» более снисходительно и допускают, что интервал времени между нормальным сокращением и ранней экстрасистолой может быть значительно большим.

Предсердные экстрасистолы встречаются весьма часто. Эмоции, утомление, алкоголь, кофе и табак могут вызвать предсердную экстрасистолию даже у здоровых. Влиянием этих факторов, возможно, и объясняется выявление предсердных экстрасистол у 0,4% здоровых мужчин в возрасте 16-50 лет. Предсердные экстрасистолы значительно чаще встречаются при заболеваниях сердца. Особенно часто они наблюдаются при растяжении предсердия, например при митральном стенозе; ишемии, например при атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также очаговых дистрофиях, например при тиреотоксикозе.

Предсердные экстрасистолы чаще всего протекают бессимптомно, но иногда встречаются жалобы на сердцебиения или замирание сердца. Если экстрасистола возникает до открытия трикуспидального клапана, кровь из предсердия выбрасывается в полые вены. Этот выброс может быть зарегистрирован в виде положительной пульсовой волны в яремной вене. Синусовый узел не разряжается полностью предсердной экстрасистолой, поэтому компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы почти всегда короче, чем после желудочковой. К сожалению, у постели больного редко удается уловить эти клинические признаки предсердной экстрасистолы, поэтому диагноз ее может быть уверенно поставлен только по данным ЭКГ.

Главным электрокардиографическим признаком предсердной экстрасистолы является преждевременное возникновение предсердной волны, за которой следует желудочковый комплекс обычной или слегка измененной формы. Предсердно-желудочковая проводимость остается нормальной или слегка замедляется. Когда экстрасистолическая предсердная волна накладывается на волну Т предшествовавшего нормального сокращения, ее часто трудно обнаружить. Не проведенные на желудочки предсердные экстрасистолы узнаются по изменениям формы комплекса ST - Г и последующей обычно неполной компенсаторной паузе.

Предсердно-желудочковые экстрасистолы. Клетки, способные стать водителями сердечного ритма, располагаются не в предсердно-желудочковом узле, а в гисовом пучке и в месте его стыка с предсердно-желудочковым узлом (Hoffman, Cranefield, 1964). Возникающие в этих клетках экстрасистолы условно называют предсердно-желудочковыми. Они встречаются всего лишь у 0,2% здоровых мужчин в возрасте 16-50 лет. Сравнительно редко выявляются они и при болезнях сердца.

Импульсы, возникающие на стыке гисова пучка с предсердно-желудочковым узлом, распространяются одновременно и к предсердиям, и к желудочкам. В зависимости от скорости распространения импульсов и от места их возникновения предсердия могут возбуждаться одновременно с желудочками, позднее или раньше желудочков. Предсердно-желудочковая экстрасистола приводит к появлению большой пульсовой волны на яремной вене. Первый тон сердца в случае более раннего сокращения предсердий оказывается хлопающим, в остальных случаях он ослаблен.

На ЭКГ предсердно-желудочковые экстрасистолы диагностируются по ретроградной волне предсердий; которая в отведепиях II, III и aVF всегда отрицательная, а в отведении aVR - положительная. Предсердная волна в I отведении почти всегда изоэлектрическая. В правых грудных отведениях предсердные зубцы либо положительные, либо двухфазные, а в левых грудных отведениях они слегка отрицательные. Начальная часть желудочкового комплекса обычно сохраняет нормальную форму. Если импульс из стыка предсердно-желудочкового узла с гисовым пучком проводится только в направлении желудочков, возникают так называемые пучковые экстрасистолы.

Желудочковые экстрасистолы являются самой частой формой аритмий как у здоровых, так и у больных. Они были зарегистрированы на ЭКГ у 0,8% здоровых мужчин в возрасте 16-50 лет. Данные мониторного наблюдения указывают, что они встречаются в 40 - 80% случаев острого инфаркта миокарда. Нередко их наблюдают и при других болезнях сердца. Желудочковые экстрасистолы часто бывают бессимптомными. Иногда больные жалуются на временную остановку сердца, на сердцебиение и даже на кратковременную боль, иррадиирующую в шею. Сравнение частоты пульса и числа сердечных сокращений выявляет так называемый дефицит пульса, который распознается по выпадениям отдельных пульсовых волн на периферической артерии.

Если экстрасистола исходит из стенки желудочка, она диагностируется на ЭКГ по преждевременному появлению широкого, обычно зазубренного комплекса QRS. Если экстрасистола исходит из очага, расположенного в межжелудочковой перегородке вблизи бифуркации гисова пучка, комплекс QRS оказывается незначительно расширенным и лишь слегка деформированным. Комплекс ST - Т направлен обычно в сторону, противоположную, главному отклонению начальной части желудочкового комплекса. Как уже отмечалось, желудочковая экстрасистола возникает обычно через один и тот же интервал после предыдущего нормального сокращения.

Желудочковые экстрасистолы иногда помогают преодолеть трудности в идентификации тонов и шумов сердца. Систолический шум аортального стеноза нередко проводится на верхушку сердца, где он иногда принимается за систолический шум митральной недостаточности. Во время сердечного сокращения, которое начинается сразу же после компенсаторной паузы, систолический шум аортального стеноза заметно усиливается, а интенсивность систолического шума митральной недостаточности остается без изменений. Резкое ослабление или даже исчезновение диастолического шума во время компенсаторной паузы наблюдается только в случае нерезко выраженного митрального стеноза.

Форма желудочковой экстрасистолы на ЭКГ также имеет иногда большое диагностическое значение. Желудочковые экстрасистолы, располагающиеся на зубце Т предыдущего сокращения (феномен «Л на Г»), всегда указывают на возможность развития желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Блокада ножки гисова пучка препятствует выявлению электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, однако эти признаки нередко становятся отчетливыми в первом постэкстрасистолическом желудочковом комплексе.

В случае тяжелой предсердной тахикардии с блокадой каждого второго сокращения измененные зубцы Р часто сливаются с зубцом Т и становятся неразличимыми. Во время компенсаторной паузы, следующей за желудочковой экстрасистолой, иногда удается различить два последовательных зубца Р. Таким образом, желудочковые экстрасистолы оказывают иногда заметную помощь в диагностике некоторых болезней сердца.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Эктопические тахикардии, которые возникают выше места деления гисова пучка, называются суправентрикулярными. К ним относятся предсердные и предсердно-желудочковые тахикардии. Мерцание и трепетание предсердий выделяются обычно в особую группу. Идентификация этих расстройств ритма как по клиническим проявлениям, так и по результатам обычных ЭКГ нередко оказывается задачей крайне трудной, а иногда и невозможной. В типичных случаях окончательный диагноз может быть поставлен уже у постели больного.

Приступ суправентрикулярной тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений во время приступа колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. Возникновение блокады обычно правой ножки гисова пучка проявляется расщеплением первого тона сердца. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. В начале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия. Внезапное повышение тонуса блуждающих нервов нередко обрывает приступ тахикардии.

Контингент страдающих суправентрикулярной тахикардией может быть разделен на две группы. Первая состоит из лиц, у которых обычное клиническое исследование не обнаруживает какого-либо поражения сердца, вторая группа включает больных ревматическими пороками сердца, синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта, инфарктом миокарда.

Суправентрикулярная тахикардия (ее пароксизмальная предсердная форма) в сочетании с полной или неполной предсердно-желудочковой блокадой нередко развивается при передозировке сердечных гликозидов. Случаи этой тахикардии вне связи с интоксикацией сердечными гликозидами встречаются весьма редко. Лечебная тактика врача при этой форме суправентрикулярной тахикардии зависит от степени предсердно-желудочковой блокады, определить которую можно только по ЭКГ.

Очаг повышенного автоматизма при этой форме аритмии располагается обычно вблизи синусового узла, поэтому предсердные зубцы на ЭКГ оказываются положительными. Они следуют друг за другом в постоянном темпе. Желудочковые комплексы (как и при других формах суправентрикулярной тахикардии) не изменены. Темп автоматизма в эктопическом фокусе настолько высок, что к желудочкам проводится только часть предсердных импульсов. Обычно наблюдается предсердно-желудочковая блокада типа 2:1,3:1,4:1. Изредка развивается полная блокада.

Пароксизмальную предсердную тахикардию с предсердно-желудочковой блокадой чаще всего приходится отличать от трепетания предсердий. Предсердная тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой встречается обычно у тяжелых больных с признаками сердечной недостаточности, по поводу которой они получают сердечные гликозиды. Трепетание предсердий наблюдается нередко у лиц без сердечной недостаточности. Сравниваемые тахиаритмии отличаются друг от друга по форме предсердной волны, которая при предсердной тахикардии почти не отличается от нормы, а при трепетании всегда значительно расширена. Темп работы эктопического центра при трепетании предсердий значительно выше, чем при предсердной тахикардии.

Во время приступов суправентрикулярной тахикардии значительная часть крови скапливается в сосудах низкого давления. Клинически это проявляется повышенным кровенаполнением легких с развитием в более тяжелых случаях инфарктов легкого. Большинство больных, не страдающих хроническими болезнями сердца, хорошо переносят даже длительные приступы суправентрикулярной тахикардии. Значительное укорочение диастолы при тяжелых тахикардиях у больных атеросклерозом венечных артерий и ревматическими пороками сердца может привести к развитию коронарной недостаточности или к резкому уменьшению сердечного дебита. Клинически это проявляется болями в области сердца, резким понижением артериального давления, увеличением печени, повышением венозного давления в большом и малом кругах кровообращения.

Известно, что одни из современных противоаритмических средств оказывают преимущественное действие на проведение импульсов в предсердно-желудочковом узле, другие - в миокарде и в дополнительных путях, связывающих предсердия и желудочки в обход предсердно-желудочкового узла. Из этого следует, что выяснение механизмов развития отдельных форм суправентрикулярной тахикардии является одним из условий их эффективной терапии. Клиническая картина болезни не позволяет определить форму суправентрикулярной тахикардии. К сожалению, электрокардиографические критерии отдельных форм суправентрикулярной тахикардии изложены в отечественных руководствах недостаточно полно.

В последнее десятилетие установлено, что если тахикардия начинается с предсердных экстрасистол, а импульс к желудочкам проводится через предсердно-желудочковый узел, форма комплекса QRS на ЭКГ остается неизменной. Если тахикардия начинается с предсердной экстрасистолы, а импульс к желудочкам проводится через добавочные пути и возвращается назад в предсердия ретроградно через предсердно-желудочковый узел, комплекс QRS на ЭКГ всегда оказывается измененным. Нередко при этом развивается блокада передней ветви левой ножки или блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки гисова пучка.

В некоторых случаях добавочные проводящие пути сердца способны только к ретроградному проведению импульсов от желудочков к предсердиям (Narala, 1974). Приступы суправентрикулярной тахикардии у этих больных возникают без образования дельта-волны и без укорочения отрезка PQ ЭКГ.

Суправентрикулярную тахикардию нетрудно диагностировать по ЭКГ, если перед каждым нормальной формы или уширенным желудочковым комплексом может быть определен хотя и эктопический, но не ретроградный предсердный зубец. Если перед расширенным комплексом QRS располагается отрицательный, предсердный зубец, то электрокардиографические критерии не дают возможности отличить суправентрикулярную тахикардию от желудочковой тахикардии с ретроградным проведением импульса из желудочков в предсердия.

Предсердно-желудочковая тахикардия может быть диагностирована только в тех случаях, когда на ЭКГ зарегистрированы начало или конец приступа и когда удается установить, что первый или последний желудочковый комплекс сопровождается ретроградным предсердным зубцом, который располагается перед комплексом QRS или после него. Предсердно-желудочковую тахикардию диагностируют и тогда, когда одновременно с неизменными комплексами QRS на ЭКГ обнаруживаются не зависимые от них зубцы Р или фибрилляция предсердий.

Предсердная форма суправентрикулярной тахикардии диагностируется уверенно в тех случаях, когда измененные зубцы Р хорошо различимы перед каждым желудочковым комплексом. Когда эти зубцы ясно различимы, нетрудно заметить их отличие от предсердных зубцов синусового происхождения. Они могут быть положительными, но тогда они отличаются от предсердных зубцов синусового происхождения по форме. Если они отрицательные, их нельзя отличить от отрицательных предсердных зубцов, возникающих при ретроградном распространении импульса через предсердно-желудочковый узел. Если желудочковые комплексы имеют нормальную форму, а предсердные зубцы не различимы или отрицательные, то тахикардия может быть предсердной, предсердно-желудочковой (с ретроградным проведением импульсов из гисова пучка к предсердиям) или обусловленной реципрокным ритмом.

ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Попытки выработать дифференциально-диагностические критерии между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией, опираясь на различия в предсердно-желудочковой проводимости, в темпе сокращений, в форме предсердных зубцов ЭКГ, в ответе на раздражение блуждающих нервов, оказались безуспешными. Учитывая невозможность строгого разграничения этих тахикардии друг от друга, за трепетание предсердий условно принимают тахикардию с темпом предсердных сокращений от 200 до 400 (обычно от 270 до 330) в минуту и с проведением к желудочкам обычно каждого второго сокращения.

Средине предъявлявших никаких жалоб летчиков в возрасте от 16 до 50 лет у одного на снятой перед полетом ЭКГ было обнаружено трепетание предсердий. Хотя эта форма тахикардии может протекать бессимптомно, все же она, как правило, сопровождается жалобами на сердцебиение. Трепетание предсердий обычно наблюдается у больных инфарктом миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Иногда оно вызывается хинидином, новокаинамидом и сердечными гликозидами, которые назначают больным для лечения мерцательной аритмии. Кратковременные приступы трепетания предсердий у лиц пожилого и старческого возраста нередко возникают во время острых болезней: гриппа, пневмонии, инфарктов легкого, инфаркта миокарда.

В некоторых случаях трепетания предсердий желудочки сердца сокращаются в правильном ритме. Эти больные не предъявляют жалоб, а при клиническом исследовании у них удается обнаружить пульсацию наружных яремных вен и правильную тахикардию с темпом сердечных сокращений 150-160 в минуту, которая ничем не отличается от суправентрикулярной тахикардии. Острое повышение тонуса блуждающего нерва сопровождается кратковременным замедлением темпа, а нередко и нарушением ритма сердечных сокращений. Темп сердечных сокращений падает обычно в целое число раз, чаще всего вдвое, например со 160 до 80 в минуту. Этот феномен, как и нарушение сердечного ритма, объясняется нарушениями проводимости в предсердно-желудочковом узле.

Трепетание предсердий протекает обычно с проведением к желудочкам каждого второго предсердного сокращения. Значительно реже проводится каждый четвертый импульс, и еще реже наблюдается тахикардия, при которой к желудочкам проводится каждый третий, пятый или два из трех предсердных сокращений. Изредка к желудочкам проводится каждое предсердное сокращение. Об этом следует думать в каждом случае тахикардии с темпом сердечных сокращений около 300 в минуту. Колебание проводимости импульсов объясняется развитием феномена Венкебаха в предсердно-желудочковом узле.

Предсердные волны на ЭКГ при трепетании предсердий чаще всего имеют форму «зубьев пилы». Лучше всего они выявляются во II, HI, aVF и правых грудных отведениях. Изредка зубцы Р видны только в правых грудных отведениях или хорошо видны в отведениях от конечностей и плохо различимы в правых грудных отведениях. При проведении к желудочкам каждого второго импульса вторая волна Р нередко сливается с желудочковым комплексом, и тогда трепетание предсердий может только подозреваться или остается недиагностированным.

Истинная причина тахикардии в подобных случаях легко может быть выявлена давлением на глазные яблоки или на каротидный синус. Проведение каждого второго импульса, зарегистрированное на исходной ЭКГ, сменяется проведением каждого третьего, четвертого или пятого импульса во время надавливания на каротидный синус. Как только прекращается раздражение блуждающего нерва, этот феномен исчезает.

Мерцательная аритмия характеризуется полным выпадением предсердных систол. Ритм желудочковых сокращений всегда неправильный. Темп их сокращений определяется состоянием проводимости в предсердно-желудочковом узле. Различают пароксизмальную и постоянную форму мерцательной аритмии. Обе они относятся к числу распространенных аритмий. Иногда они встречаются у лиц, которые считают себя здоровыми. Мерцательная аритмия является частым осложнением митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, дефекта межпредсердной перегородки и констриктивного перикардита. По данным мониторного наблюдения, она встречается в 7 -16% случаев, острого инфаркта миокарда (Е. И. Чазов, 1973).

Мерцательная аритмия предрасполагает к развитию сердечной; недостаточности и тромбообразованию в полостях сердца. Примерно у 1/3 больных с длительно существующей мерцательной аритмией обнаруживают одно- или двукратные эмболии артерии большого или малого круга кровообращения. Больные мерцательной аритмией обычно предъявляют жалобы на сердцебиение, отеки, одышку, кровохарканье или на вызванные эмболией нарушения функции внутренних органов. Обследованием этих больных чаще всего выявляется одна из упомянутых выше болезнен. Меняющаяся звучность первого тона сердца и дефицит пульса относятся к числу наиболее ценных клинических указаний на мерцательную аритмию. Они являются ее постоянными признаками, но встречаются также и при других нарушениях сердечного ритма. Окончательный диагноз мерцательной аритмии может быть поставлен только по данным ЭКГ.

Возникающие при фибрилляции предсердий волны лучше всего видны в I грудном отведении. Обычно они вполне различимы во II, III и aVF отведениях и редко бывают ясными в I и aVL отведениях. Желудочковый комплекс имеет обычно нормальную форму, но изредка встречаются и аберрантные желудочковые комплексы, которые иногда ошибочно принимаются за желудочковые экстрасистолы.

Аберрантный желудочковый комплекс в сочетании с предшествующим ему нормальным комплексом образует всегда дуэль, состоящую из длительного сердечного цикла, за которым следует короткий цикл. Начальный вектор аберрантного комплекса всегда имеет такое же направление, как и начальный вектор предшествующего ему желудочкового комплекса. Электрокардиографические признаки блокады правой ножки гисова пучка с комплексом rsR в I грудном отведении являются почти постоянным признаком аберрантного желудочкового комплекса и не встречаются при желудочковых экстрасистолах. Серия следующих друг за другом аберрантных желудочковых комплексов может быть ошибочно принята за кратковременный приступ желудочковой тахикардии. Решением этого диагностического вопроса определяется выбор лечебных мероприятий у постели больного.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Серия из трех и более эктопических желудочковых сокращений, следующих друг за другом в темпе, превышающем 100 в минуту, диагностируется как приступ желудочковой тахикардии. Темп желудочковых сокращений колеблется в большинстве случаев между 150 и 200 в минуту. Приступ желудочковой тахикардии принято оценивать как указание на поражение сердца. Это положение подтверждается и результатами обследования здоровых лиц. Серия из трех желудочковых сокращений, следующих друг за другом в указанном выше темпе, была записана только у одного из более чемне предъявлявших жалоб мужчин в возрасте между 16 и 50 годами.

Среди больных желудочковой тахикардией на долю ишемической болезни сердца приходится 71-73%, на долю ревматических болезней сердца - 8-12%. По данным мониторного наблюдения, желудочковая тахикардия встречается в 6-28% случаев острого инфаркта миокарда. Описаны случаи желудочковой тахикардии, вызванные катетеризацией сердца, сердечными гликозидами, антиаритмическими и другими лекарственными средствами. Иногда она возникает у лиц без клинически очевидных признаков болезни сердца. Подобные случаи можно объяснить существованием в сердце добавочных проводящих путей с ретроградным проведением импульсов.

Приступ желудочковой тахикардии протекает обычно с резким падением артериального давления и с болями в области сердца. Вскоре после начала приступа у больных появляются признаки левожелудочковой недостаточности нередко с отеком легких, правожелудочковой недостаточностью с увеличением печени, а иногда и картиной шока. Раздражение каротидного синуса не сопровождается замедлением темпа сердечных сокращений. Если каждый желудочковый импульс проводится в предсердия, то каждое сокращение предсердий сопровождается видимой пульсацией вен шеи. Сила первого тона при этой форме желудочковой тахикардии на протяжении всего приступа остается постоянной.

При сочетании желудочковой тахикардии с мерцательной аритмией сила первого тона на протяжении всего приступа остается постоянной, но пульсация вен шеи отсутствует. Если желудочки и предсердия сокращаются независимо друг от друга, сила первого тона непрерывно меняется. При всех формах желудочковой тахикардии наблюдается расщепление первого тона сердца в сочетании с ритмом галопа.

Комплекс QRS при желудочковой тахикардии всегда уширен, контур его ничем не отличается от контура желудочковой экстрасистолы. Примерно в 20% случаев желудочковой тахикардии удается обнаружить существование двух независимых ритмов - предсердного и желудочкового. Ретроградные предсердные зубцы выявляются очень редко. В некоторых случаях желудочковой тахикардии с темпом сокращений ниже 150 в минуту на ЭКГ наряду с типичными желудочковыми комплексами регистрируются и комплексы переходные от желудочковых к синоаурикулярным. Близко к этой форме стоит желудочковая тахикардия, которая протекает в виде серий приступов, разделенных друг от друга несколькими сокращениями, исходящими из синусового узла.

Желудочковую тахикардию всегда приходится отличать от суправентрикулярной тахикардии с аберрантным комплексом QRS . Проще всего это достигается применением пищеводных или внутрисердечных отведений. Выявление положительных предсердных комплексов, предшествующих желудочковым, не оставляет сомнений в суправентрикулярном происхождении тахикардии.

Дифференциальный диагноз заметно облегчается также и анализом формы желудочковых комплексов. Высокий зубец R в I грудном отведении (в форме rsR ‘, gR или R) встречается только при суправентрикулярной тахикардии с замедленным проведением импульса к желудочкам. Зубцы R в других грудных отведениях обычно тоже оказываются высокими. Предсердные зубцы при суправентрикулярной тахикардии скрыты в расширенном и обычно деформированном комплексе QRS . Давление на глазные яблоки или на каротидный синус замедляет проводимость импульса от предсердия к желудочку, вследствие чего зубец Р отделяется от комплекса QRS и становится хорошо видимым. Иногда для этой же цели пользуются внутривенным вливанием антиаритмических средств, например новокаинамида. Вызванное этими средствами замедление предсердно-желудочковой проводимости сопровождается отделением на ЭКГ предсердных зубцов от желудочковых комплексов.

При мерцательной аритмии иногда наблюдается временное замедление внутрижелудочковой проводимости. Серия аберрантных желудочковых комплексов в подобных случаях может быть ошибочно принята за приступ желудочковой тахикардии. Их нетрудно отличить от желудочковой тахикардии, если зарегистрированы начало и конец приступа. Аберрантные комплексы бывают и при суправентрикулярной тахикардии. Они имеют всегда форму, характерную для блокады правой ножки гисова пучка, начинаются после более длительного, чем обычно, сердечного цикла, после их окончания нет компенсаторной паузы (Marriot, 1970). Желудочковую тахикардию часто приходится отличать также от тахикардии при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта.

СИНДРОМ ВОЛЬФФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА

Впервые описанный в 1915 г. Wilson синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта состоит из трех признаков: укорочения предсердно-желудочковой проводимости, появления дельта-волны или зазубренности на восходящем колене комплекса QRS и приступов тахиаритмии. В основе синдрома могут лежать либо более короткий, чем в норме, предсердно-желудочковый узел, либо наличие двух узлов, заметно отличающихся друг от друга скоростями проведения импульса (Rosen et al., 1974), либо наличие дополнительных путей проведения импульсов из предсердий в желудочки в обход узла Ашоффа - Тавара по мышечным пучкам: предсердно-желудочковым (тракт Кента), внутриперегородочным (тракт Палладино), узлово-желудочковым (тракт Махаима) и предсердно-гисовому (тракт Джеймса) (Caracta, 1973).

В 1954 г. синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта был разделен на тип А (с положительной) и тип В (с отрицательной дельта-волнами. Между этими крайними типами располагается большое число переходных типов, весьма затрудняющих классификацию.

Приступы тахикардии при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта начинаются с предсердных или желудочковых экстрасистол. Предсердные экстрасистолы распространяются на желудочки либо через предсердно-желудочковый узел, либо через дополнительные проводящие пути. В первом случае комплекс QRS будет нормальным, во втором - расширенным. Желудочковые экстрасистолы распространяются на предсердия ретроградно. Комплекс QRS при этом типе тахикардии всегда расширен и изменен по форме.

Хорошо известна предрасположенность больных синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта к тахиаритмиям. Большинство этих аритмий суправентрикулярные. Механизм их возникновения полностью не понят, в частности не найдено объяснения, почему предсердные экстрасистолы при синдроме Вольффа - Паркинсона - Уайта встречаются чаще, чем у здоровых людей. По сводным данным Newman, Donoso, Friedberg (1966), у больных синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта чаще всего (в 70% случаев) встречается предсердная тахикардия. На долю мерцательной аритмии приходится 16%, а на долю трепетания предсердий 4% случаев. В остальных 10% случаев суправентрикулярные тахикардии оказались неидентифицированными.

Комплекс QRS у больных синдромом Вольффа - Паркинсона - Уайта почти всегда уширен, поэтому возникающие у них суправентрикулярные тахиаритмии могут быть ошибочно приняты за желудочковую тахикардию. Обсуждая дифференциальный диагноз между этими синдромами, необходимо, где это возможно, найти старые ЭКГ больного и обратить внимание на форму зафиксированного на них комплекса QRS .

Темп сердечных сокращений при желудочковой тахикардии редко превышает 200 в минуту, при суправентрикулярных тахиаритмиях он обычно выше. Наличие зазубренности на восходящем колене комплекса QRS позволяет предполагать синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта, но не доказывает его, так как близкая к этому деформация комплекса QRS встречается иногда и при желудочковой тахикардии. Внутрисердечные отведения ЭКГ (от верхней части и нижней части предсердия, от пучка Гиса) дают возможность проследить ход волны возбуждения по сердцу и идентифицировать источник возбуждения. Этот метод исследования еще не нашел широкого распространения (Narala, 1975).

ДРУГИЕ АРИТМИИ

Термином синдром депрессии синусового узла обозначается любая резко выраженная синусовая брадикардия, синоатриальная блокада и кратковременное прекращение автоматизма синусового узла, возникшие вне связи с ваготонией или воздействием каких-либо лекарственных средств. Одни авторы называют его синдромом дисфункции синусового узла, другие - синдромом больного синусового узла, третьи - синдромом тахикардии-брадикардии. Последнее название подчеркивает основную особенность клинических проявлений этой формы аритмии - наклонность к частой смене темпа сердечных сокращений.

Известно, что в здоровом сердце прекращение синусового автоматизма сопровождается повышением автоматизма нижележащих его центров, в частности повышением автоматизма прежде всего предсердно-желудочкового узла. Во время длительной депрессии синусового узла при разбираемой форме нарушения сердечного ритма нижележащие центры автоматизма тоже оказываются депрессированными и неспособными взять на себя руководство ритмом сердечных сокращений.

Синдром проявляется пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (и нередко мерцательной аритмии), после которых наступают более или менее длительные периоды выраженной синусовой брадикардии. В зависимости от длительности периодов асистолии у больных наблюдаются головокружения, обмороки или припадки Морганьи - Адамса - Стокса. В более легких случаях синдрома заболевание в течение длительного времени протекает бессимптомно. Депрессия синусового узла встречается в остром периоде инфаркта миокарда, при атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах и кардиомиопатиях.

ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Различают 3 степени замедления предсердно-желудочковой проводимости. О I степени ее говорят в случаях, когда все импульсы от предсердий доходят до желудочков, по с меньшей, чем обычно, скоростью. При II степени некоторые предсердные импульсы не достигают желудочков. Когда ни один из предсердных импульсов не достигает желудочков, говорят о III степени замедления предсердно-желудочковой проводимости или о полной предсердно-желудочковой блокаде.

Оценивая состояние больного, необходимо иметь в виду, что тяжесть нарушения функций автоматизма и проводимости определяется не степенью блокады, а темпом сокращения предсердий ц желудочков. Блокада типа 2: 1 при автоматизме синусового узла 70 импульсов в минуту встречается лишь при тяжелых нарушениях предсердно-желудочковой проводимости, тогда как блокада типа 2: 1 при пароксизмах предсердной тахикардии с автоматизмом эктопического фокуса 200 импульсов в минуту иногда может указывать лишь на часто наблюдающуюся функциональную блокаду импульсов в предсердно-желудочковом узле.

По данным массового обследования, предсердно-желудочковая блокада I степени обнаруживается у 0,5% практически здоровых лиц летного персонала в возрасте от 16 до 50 лет и у 0,3% юношей, поступающих в летное училище. Протекает она обычно бессимптомно. На ЭКГ ее диагностируют во всех случаях, когда длительность интервала PQ превышает 0,21 с.

Принято считать, что повышение темпа сердечных сокращений сопровождается укорочением интервала PQ на ЭКГ. Принимая эту точку зрения, необходимо помнить, что она справедлива только для здорового сердца. Интервал PQ у сердечных больных с повышением темпа сердечных сокращений не уменьшается, а увеличивается. Эта закономерность проявляется более наглядно, если определять не просто длительность интервала PQ , а отношение PQIQR .

Замедление предсердно-желудочковой проводимости II степени с периодами Венкебаха у здоровых лиц встречается исключительно редко (зарегистрировано у 3 изпрактически здоровых мужчин). Оно может быть вызвано раздражением блуждающего нерва, сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами. Иногда наблюдается при ревматизме, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, врожденных пороках сердца и при гипоксиях любого происхождения. В большинстве случаев предсердно-желудочковая блокада II степени с периодами Венкебаха не вызывает каких-либо симптомов, держится в течение некоторого времени, после чего бесследно исчезает. По данным внутрисердечной электрографии, предсердно-желудочковая блокада с периодами Венкебаха возникает вследствие замедления проводимости импульса в предсердно-желудочковом узле.

Предсердно-желудочковая блокада II типа с выпадениями отдельных желудочковых сокращений без предварительного удлинения интервала PQ встречается при более тяжелых поражениях сердца. Появившись однажды, она обычно становится постоянной и часто со временем переходит в постоянную блокаду. По данным внутрижелудочковой электрографии, блокада II типа наступает вследствие поражения гисова пучка или его главных ветвей (Domato, Lau, 1970). Клинически этот тип блокады проявляется головокружением, а иногда и обмороками.

Когда предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, говорят о полной предсердно-желудочковой блокаде. Она может быть врожденной и приобретенной. Если центр желудочкового автоматизма располагается выше места деления гисова пучка, форма комплекса QRS остается нормальной. Если центр желудочкового автоматизма располагается в желудочках, комплекс QRS расширен и изменен по форме. Иногда в желудочках обнаруживаются два или более поочередно функционирующих водителей ритма.

Полная предсердно-желудочковая блокада может протекать бессимптомно, но чаще больные предъявляют жалобы на сердцебиение, головокружение, обмороки, которые иногда сопровождаются судорогами. Возникнут или не возникнут судороги - определяется длительностью периода асистолии. Темп желудочковых сокращений, как правило, ниже 50, а нередко и 40 в 1 мин. Во всех случаях полной предсердно-желудочковой блокады выслушивается систолический шум. Когда систола предсердий непосредственно предшествует систоле желудочков, выслушивается пушечный тон. Артериальное давление во время отдельных систол может быть неодинаковым.

Традиционно считается, что в основе полной предсердно-желудочковой блокады лежит ишемическая болезнь сердца, но нередко встречаются случаи блокады у лиц без признаков этой болезни. Обобщая эти наблюдения, Lenegre (1967) постулировал тезис о существовании первичной болезни проводящей системы сердца. Болезнь встречается у лиц пожилого и старческого возраста без признаков атеросклероза венечных артерий. Вначале поражается правая ножка гисова пучка или передняя ветвь левой ножки. Когда фиброз распространяется на всю ножку, возникает полная поперечная блокада сердца (Balcon, 1973).

Второй причиной полной предсердно-желудочковой блокады является обызвествление фиброзного кольца митрального клапана, которое, прогрессируя, захватывает и прилежащие к нему ветви проводящей системы сердца. Lev (1964) показал, что полная предсердно-желудочковая блокада с нормальной формой комплекса QRS у лиц пожилого и старческого возраста вызывается чаще всего фиброзом или обызвествлением соединительнотканного кольца митрального клапана. На долю ишемической болезни сердца приходится лишь незначительное число случаев полной предсердно-желудочковой блокады. Полную предсердно-желудочковую блокаду необходимо подозревать у всех больных с темпом сердечных сокращений менее 50 в 1 мин. Предположение представляется особенно убедительным, если у больного наблюдаются, кроме того, головокружения или обмороки и выслушиваются пушечные тоны сердца. Окончательный диагноз ставится по результатам электрокардиографии. Место блокады определяется по внутрисердечным электрограммам.

1. Синусовая аритмия.

Предсердная экстрасистолия. Предсердно-желудочковая экстрасистолия. Желудочковая экстрасистолия.

3. Суправентрикулярная тахикардия.

4. Трепетание и мерцание предсердий.

5. Желудочковая тахикардия.

6. Синдром Вольффа - Паркинсона - Уайта.

7. Депрессия синусового узла.

8. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.

Тип I (с периодами Самойлова - Венкебаха). Тип II (с выпадениями отдельных сокращений).

Дифференциальная диагностика мерцательной аритмии представлена в результате лабораторных исследований, на основании клиники заболевания и некоторых математических приёмов.

Симптомы аритмии и диагностика

Диагностика мерцательной аритмии основывается на данных электрокардиографии.

На электрокардиограмме при мерцании вместо одного отчетливого зубца видны мелкие множественные зубчики. На один желудочный комплекс падает 3-5-8 и больше предсердных волн. Иногда на кардиограмме отмечается лишь небольшая волнообразность. Желудочковые зубцы идут в неправильном порядке, хотя они нормальные, как по форме, так и по направлению. Венный пульс при мерцательной аритмии отличается исчезновением волны и той же неправильностью в чередовании желудочковых волн.

Диагностика аритмии заключается в том, что обычно при мерцании пульс учащен, но может быть и медленным (тахисистолическая и брадисистолическая формы).

Иногда при медленном пульсе неправильность его сглаживается, и пульс кажется ритмичным; в таких случаях легко диагностировать мерцание на электрокардиограмме.

Значение мерцательной аритмии для клинических исследований велико. Этот вид расстройства ритма, встречаясь при серъёзных анатомических изменениях сердца, должен соответственным образом влиять на оценку положения больного. Иногда у пациентов мерцательная аритмия длится многие годы и всё же люди продолжают быть трудоспособными. Но чаще появление мерцательной аритмии свидетельствует о том, что заболевание сердца принимает тяжелый характер.

Врач может обнаружить нарушение сердечного ритма во время медицинского обследования, ощупывая пульс. Симптомами аритмии могут быть: неритмичное сердцебиение, ощущение, что сердце очень быстро бежит, головокружение, одышка, дискомфорт в грудной клетке, чувство сильной усталости.

Все эти признаки дают возможность сделать правильную диагностику заболевания и назначить эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика включает в себя проведение ЭКГ, использование холтеровского монитора, эхокардиограммы, катетеризации сердца, электрофизиологическое обследование и стресс-тест, который регистрирует электрическую активность сердца. Диагноз определяет врач-кардиолог, основываясь на проведенных обследованиях. Кардиолог может проводить дальнейшие диагностические процедуры для определения причины и выбора правильного лечения.

Сердечный кашель относится к много обсуждаемым и достаточно условным терминам в клинике сердечных болезней. Его применяют как медики, так и пациенты для обозначения проявления, который сигнализирует о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Первичное понятие – кашель при сердечных заболеваниях – подразумевал симптом левожелудочковой недостаточности работы сердца и возникал в результате накопления и застоя жидкости в малом кругу кровообращения (в легких). Последствиями этого патологического процесса служат сердечная астма и отекшие легкие, транссудат (жидкость) в которых и вызывает защитный механизм – кашель.

Поэтому симптомы и лечение сердечного кашля составляют актуальную и востребованную проблему системы здравоохранения.

Провоцирующие факторы

Причинами появления сердечного кашля становятся болезни, которые нарушают и изнуряют роботу сердца до стадии декомпенсации и развития сердечной недостаточности. Основные из них:

• ишемическая болезнь сердца;
• кардиосклероз после инфаркта;
• кардиомиопатии;
• миокардиты;
• артериальная гипертензия;
• аритмии;
• поражение и врожденные пороки клапанов сердца (особенно митрального клапана);
• пороки сердца, чаще приобретенные.

Часто одновременные проблемы и со стороны дыхательной системы являются причиной утяжеления сердечного кашля.

Характерные особенности и симптомы

Симптомы сердечного кашля проявляются в определенных условиях и находятся в прямой зависимости от физической активности. В начальной стадии болезни кашель становится более интенсивный при мышечных нагрузках, с прогрессированием патологического процесса – при любом физическом напряжении.

Отличительные признаки сердечного от других видов кашля иллюстрируют вопрос «сердечный кашель – какой он?»:

1. Вызывает дискомфорт и болевые ощущения в зоне сердца и грудной клетки во время кашля.
2. Его неотъемлемо сопровождает сильное сердцебиение в большинстве случаев.
3. Как правило, он сухой, без мокроты в противоположность бронхиальному кашлю и у курильщиков. Появление кровянистых выделений свидетельствует об остром течении либо запущенной форме сердечной недостаточности (нарушение работы левого желудочка).
4. У больных наблюдается хриплое и неэффективное дыхание, которое проявляется отдышкой, ощущением недостатка кислорода и цианозом. Сначала такое состояние возникает при значительных нагрузках, с последующим появлением при минимальной физической активности (подъем по лестнице, ускорение шагов) или значительном монологе при разговоре.
5. Потеря сознания (обморок) и возможное набухание шейных вен выявляют нарушение кровообращения и нарастание грудного давления.

Кашель при сердечной недостаточности имеет особые характеристики. При левожелудочковом поражении он громкий, изматывающий, преимущественно сухой и раздражительный, возникает в основном вечером и мешает спать. Положение больного во время сна в горизонтальной плоскости также провоцирует кашель, он инстинктивно садится и опускает вниз ноги для уменьшения нагрузки на сердце и легкие. Со временем присоединяется кровохарканье.

Такой набор признаков поможет отличить его от кашля другой природы и направить на консультацию к врачу-кардиологу.

Лечение

Базовые принципы и методы терапии включают:

• детальное обследование больного и проведения дифференциальной диагностики с патологией дыхательной системы;
• выявление и устранения основного кардиологического заболевания, которое провоцирует кашель;
• комплексный подход к лечению вместо симптоматического подавления кашля, который очищает бронхи от жидкости.

Лечение сердечного кашля включает комбинацию оптимального режима работы и отдыха, диеты соответственно основному заболеванию, здорового способа жизни и назначение медикаментозных препаратов. Для снижения давления на малый (легочный) круг кровообращения применяют мочегонные и сосудорасширяющие средства. В случае необходимости применяют противокашлевые и отхаркивающие медикаменты. Сочетание с кислородотерапией и препаратами для укрепления миокарда и улучшения его функции приводит к видимым результатам.

Лечение сердечного кашля народными средствами в острый период болезни и при тяжелом течении не рекомендуется. Отвары и настои, которые включают мяту, мелиссу, корень валерианы, тысячелистник применяют под контролем врача полноценными курсами на этапе выздоровлении и с целью профилактики.

Таким образом, ответом на вопрос «как лечить сердечный кашель?» служит комплексный подход, в основе которого лежит медикаментозное лечение основного заболевания, поддержание структуры и работы сердечной мышцы и снятие нагрузки на систему кровообращения в сочетании со здоровым образом жизни и питанием. Применение средств народной медицины возможно с разрешения лечащего врача.

В итоге «бывает ли сердечный кашель», можно сказать, что он не только существует, а его наличие выступает сигналом для незамедлительно обращения за консультацией врача, не занимаясь самолечением.

Симптомы и лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Сердце трудится постоянно, без остановок. Перекачивать кровь ему помогают крепкие мышечные стенки сердечных отделов - предсердий и желудочков. Во время сокращений мышечной ткани сердце сжимается и толкает поток крови.

• Фибрилляция предсердий - понятие
• Классификация заболевания
• Причины фибрилляции предсердий
• Клиническая картина патологии
• Диагностирование фибрилляции предсердий
• Экстренная помощь при приступе аритмии
• Лечение фибрилляции предсердий
• Консервативное лечение
• Электроимпульсная терапия
• Оперативное вмешательство
• Народные методы терапии
• Осложнения заболевания
• Меры профилактики
• Прогноз при мерцательной аритмии

Четкий ритм сердечным сокращениям задает синусовый (синусно-предсердный) узел, расположенный в правом предсердии. Этот водитель ритма отправляет импульсы в атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками.

Когда в АВ-узел поступает слишком много импульсов, у человека возникает нерегулярное сокращение сердца и диагностируется пароксизмальная фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий - понятие

Под ПМА - пароксизмальной мерцательной аритмией (синоним - фибрилляция предсердий, или ФП) - понимают разновидность аритмии, широко распространенное нарушение сокращения предсердий.

Такую форму аритмии отличает возникновение тахикардических приступов (пароксизмов) с частотой сердечных сокращений 350 – 700 ударов за минуту.

При данном виде мерцательной аритмии верхние сердечные камеры сокращаются на высокой частоте и нерегулярно, а приступ может длиться от пары минут до нескольких суток.

Конкретная скорость сокращения сердца будет зависеть от индивидуальных показателей:

• уровня активности нервной системы;
• физиологических свойств атриовентрикулярного узла;
• приема лекарственных препаратов;
• наличия/отсутствия органических патологий сердца и т. д.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - частый диагноз среди прочих НРС (нарушений ритмов сердца). Болезнь встречается у 1 – 2 % населения, а после 80 лет - уже у 8 %, риск развития аритмии у мужчин и женщин примерно одинаков. У перенесших инсульт такое расстройство сердечного ритма регистрируется в 20 % случаев.фибрилляции предсердий

Опасность внезапной смерти при мерцательной аритмии возрастает в 2 раза по сравнению со здоровым человеком. Летальный исход бывает обусловлен тяжелыми гемодинамическими и тромбоэмболитическими осложнениями. Человек с ФП получает освобождение от службы в армии.

Классификация заболевания

В зависимости от конкретной ЧСС в минуту выделяют следующие типы патологии:

1. Трепетание с частотой сокращений до 200 ударов.
2. Мерцание с частотой сокращения от 200 ударов.

Поскольку желудочки на фоне аритмии начинают сокращаться в усиленном режиме, классификация учитывает такие формы болезни:

1. Тахисистолическая (тахиформа) - желудочки сокращаются выше 90 раз за минуту.
2. Брадисистолическая - показатель равен менее 60 раз за минуту.
3. Нормосистолическая - показатель сокращений находится в пределах 60 – 90.

Еще одна классификация подразделяет аритмию на следующие формы:

• желудочковая, с тяжелыми нарушениями ритмов сердца, ярко выраженными по ЭКГ;
• предсердная, с изменением проводимости пучка Гиса;
• смешанная, с сочетанием двух указанных форм.

Первый выявленный эпизод заболевания следует отличать от собственно пароксизмальной фибрилляции, при которой пароксизм повторяется и длится до 7 дней (чаще - до 2 суток).

Заболевание может персистировать (длиться больше недели) или переходить в длительно персистирующий тип (приступ продолжается до года).

При частых обострениях аритмии сердца говорят о рецидивирующем типе. Постоянный тип заболевания подразумевает сохранение симптомов мерцательной аритмии более года с неэффективностью проводимой терапии.

По признакам ФП делится на классы:

1. Первый - клиническая картина отсутствует.
2. Второй - качество жизни не страдает, но есть легкие признаки болезни.
3. Третий - имеются многочисленные жалобы, пациенту приходится ограничивать себя в жизни.
4. Четвертый - клиника яркая, есть инвалидизирующие осложнения.

Причины фибрилляции предсердий

У молодых людей часто развивается идиопатическая форма заболевания, причины которой установить не удается. В других случаях нарушить работу сердца у пациента до 30 лет могут наркомания и алкоголизм, наследственная предрасположенность и генетические заболевания.

У людей постарше ИБС (ишемическая болезнь сердца) считается основной причиной фибрилляции предсердий.

Этиология пароксизмов фибрилляции предсердий может быть такой:

• заболевания щитовидной железы, особенно тиреотоксикоз;
• ревматизм;
• клапанная недостаточность сердца;
• кардиомиопатии разного вида;
• воспаление сердечной оболочки - перикардит;
• длительно текущая гипертония;
• синдром обструктивного апноэ;
• перенесенный ишемический инсульт, инфаркт;
• амилоидоз;
• миксома и саркома сердца;
• гемохроматоз;
• серьезные виды анемии;
• низкий уровень калия в организме;
• рак легких, эмфизема, пневмония, эмболия в легких;
• тяжелые отравления;
• удар током;
• ВПВ-синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Пароксизмальные аритмии порой становятся последствием неудачно выполненной операции на сердце. Факторы риска, на фоне которых может возникать ситуационная аритмия с пароксизмом:

• курение;
• злоупотребление кофе, энергетиками;
• сильные стрессы.

Патогенез приступообразных сокращений сердца связан с сочетанием появления множественных волн и очаговых изменений. В предсердиях формируется несколько очагов ритма, и импульсы образуются в них, а не в водителе ритма. Из-за наличия дополнительных путей проведения предсердия сокращаются в усиленном режиме, передавая импульсы в желудочки.

Клиническая картина патологии

Симптомы при легких формах поражения сердца могут вовсе отсутствовать. Эпизоды фибрилляций предсердий способны протекать без явных проявлений либо человек отмечает небольшой дискомфорт в грудной клетке. Симптомы неодинаковы в каждом конкретном случае приступов аритмии.

Клиника аритмии сердца может отличаться большой вариабельностью и включать такие составляющие:

• боль в грудной клетке;
• гипотония (падение давления);
• чувство учащенного сердцебиения;
• общая слабость, головокружение;
• ощущение одышки и нехватки воздуха;
• холодные руки и ноги;
• появление холодного пота;
• озноб, дрожание;
• предобморочное состояние, потеря сознания;
• учащение мочеиспускания;
• аритмия (неравномерность) пульса на руке, шее;
• паника, страх, ощущение близкой смерти;
• бледность кожи, синюшность губ.

Основной признак мерцательной аритмии с пароксизмальными проявлениями у ряда пациентов - внезапное развитие инсульта, который может возникать после длительного бессимптомного течения мерцательной аритмии. Такой вариант развития ФП самый тяжелый и может окончиться летальным исходом.

Диагностирование фибрилляции предсердий

Если пациент попадает в больницу с острым приступом аритмии, обследование проводится в стационаре. Диагностика на догоспитальном этапе выполняется, когда человек обращается за помощью к кардиологу для прохождения планового обследования с рядом жалоб.

Кардиограмма (ЭКГ) - основной метод выявления фибрилляции предсердий. Процедуру следует делать раз в год даже при отсутствии жалоб в возрасте старше 45 лет. По ЭКГ признаки мерцательной аритмии с приступами пароксизмов - отсутствие зубца Р при всех отведениях, который заменяется хаотичными волнами тахисистолий f. Интервалы R-R неодинаковые по длительности.

Если пациент указывает на характерные симптомы в анамнезе, но явных изменений по ЭКГ нет, проводится холтеровское мониторирование. Выявить ФП поможет проведение ЭКГ с физической нагрузкой.

Органические причины мерцательной аритмии выявляются после проведения УЗИ сердца. Чреспищеводное УЗИ показано при подозрении на тромб в сердце, выполняется редко.

Дифференциальный диагноз ставится с прочими видами аритмий и сердечными блокадами. Пример формулировки диагноза: пароксизм мерцательной аритмии, тахисистолическая форма.

Экстренная помощь при приступе аритмии

При развитии приступа аритмии сердца задача пациента и его близких - обратиться к врачу как можно раньше, не позднее 48 часов. Спустя 2 суток высок риск появления тромбов внутри сердца и развития инфаркта и инсульта.

Алгоритм оказания неотложной помощи в домашних условиях:

1. Уложить человек на кровать, диван, пол.
2. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
3. Дать больному совет сделать глубокий вдох, после чего надуть щеки с закрытым ртом и зажатым носом. Эта попытка предназначена для действия на блуждающий нерв и направлена на остановку приступа. Можно нажать на глазные яблоки, на брюшной пресс.
4. Дать человеку принять Варфарин или другой назначенный ранее антикоагулянт для уменьшения риска тромбообразования.

Параллельно следует вызвать бригаду «неотложки». Для купирования пароксизма аритмии врач срочно вводит сердечный гликозид (Коргликон, Строфантин) или раствор Новокаиномида, раствор Лидокаина на глюкозе (внутривенно).

Лечение фибрилляции предсердий

После получения заключения больному подбирается необходимая терапия, даются рекомендации по здоровому образу жизни, исключению тяжелых физических нагрузок, правильному питанию. Важно найти причину патологии и воздействовать на нее, например, лечить гиперфункцию щитовидной железы, воспаление перикарда и т. д.

При легких формах лечение допускает амбулаторный режим. Показаниями для госпитализации становятся:

• первый возникший эпизод фибрилляции;
• частота ударов сердца - более 200 в минуту;
• признаки сердечной недостаточности;
• резкое падение давления;
• наличие тромботических осложнений.

Консервативное лечение

Цель лечения - восстановление ритма или сохранение аритмии, но с нормальной ЧСС. Важно устранить симптоматику заболевания и снизить риск тромбообразования и дальнейших осложнений. Всем, у кого выявлена пароксизмальная форма аритмии, врач обязан выписать рецепт на антикоагулянты и антиагреганты.

Если человек младше 60 лет и органического поражения миокарда нет, медикаментозное лечение должно включать постоянный прием ацетилсалициловой кислоты (Аспирин-Кардио, Кардиомагнил).

При наличии ИБС и прочих отягощающих заболеваний показан Варфарин с регулярным контролем анализов. В острых случаях назначаются низкомолекулярные гепарины на короткий срок.

Для восстановления ритма назначается медицинская помощь (кардиоверсия), которая может быть фармакологической или инструментальной.

Есть ряд эффективных противоаритмических лекарств, которые предупреждают повторные приступы пароксизмальной фибрилляции:

• Кордарон;
• Нибентан;
• Пропафенон;
• Амиодарон;
• Аллапинин;
• Соталекс.

Если выбрана стратегия контроля ЧСС без устранения аритмии, то указанные средства не назначаются, а заменяются бета-адреноблокаторами (Карведилол, Метопролол, Беталок), блокаторами кальциевых канальцев (Леркамен, Амлодипин).

Электроимпульсная терапия

Электрическая кардиоверсия предполагает приведение ритма сердца в норму путем воздействия электрическим током. Из-за высокой болезненности делают процедуру под наркозом. В область правой ключицы устанавливают прибор (кардиовертер-дефибриллятор) с электродами, который посылает импульс в сердце, который перезагружает работу органа.

Кардиоверсию можно делать в экстренном или плановом порядке. Если процедура плановая, в течение месяца до и после нее человек должен пить Варфарин. Перед экстренной кардиоверсией больному срочно вводят Гепарин.

Оперативное вмешательство

При рецидивирующей форме заболевания и неэффективности других методик показано выполнение операции - радиочастотной катетерной абляции. Это малоинвазивное вмешательство.

Электрод вводят через бедренную вену в сердце, при помощи удара тока разрушают патологические очаги возбуждения. Если приходится разрушать АВ-узел или пучок Гиса, в ходе операции необходима установка кардиостимулятора.

Народные методы терапии

Пароксизмальные формы аритмии очень опасны для жизни, поэтому их лечение нужно производить только под контролем врача. Народные средства могут служить лишь вспомогательными мерами для поддержания и укрепления сердечной мышцы.

С этой целью показан прием настоев боярышника, шиповника, полезно кушать лимоны с медом, добавлять в пищу натуральные растительные масла.

Осложнения заболевания

Переход болезни в постоянную форму грозит серьезным снижением качества жизни.

Самое распространенное осложнение - появление тромбов в сердце, ведь кровь не выходит в полном объеме из предсердий, поэтому застаивается. При эмболии тромба тот способен вызвать ишемический инсульт.

Меры профилактики

Чтобы не столкнуться с мерцательной аритмией в ее пароксизмальной форме, важно:

• отказаться от большого количества кофе, энергетиков;
• не злоупотреблять алкоголем, не курить;
• не принимать без назначения врача лекарства с псевдоэфедрином;
• правильно питаться;
• принимать витамины, омега-3,6,9 кислоты;
• лечить гипертонию, ИБС.

Прогноз при мерцательной аритмии

Прогноз будет зависеть от тяжести сердечного или другого заболевания, которое стало причиной аритмии. При ФП риск развития инсульта составляет 1,5 % до 60-летнего возраста, 25 % - после 80 лет.

Риск внезапной смерти возрастает из года в год. При правильной терапии больные живут 10 – 20 лет, после успешной операции человек может прожить полноценную жизнь.

Мерцательная аритмия — это одна из форм нарушений ритма, обусловленная возникновением патологического очага циркуляции импульса в синусовом узле или в ткани предсердий, характеризующаяся возникновением неритмичного, учащенного и хаотичного сокращения миокарда предсердий, и проявляющаяся ощущением частого и неритмичного сердцебиения.

Формы мерцательной аритмии; пароксизмальная, постоянная

В общем понятии мерцательной аритмии выделяют фибрилляцию (мерцание) и трепетание предсердий. При первом типе предсердные сокращения «мелковолновые», с пульсом около 500 в минуту, обеспечивающие учащенное сокращение желудочков. При втором типе сокращения предсердий около 300-400 в минуту, «крупноволновые», но также заставляющие желудочки сокращаться чаще. И при первом, и при втором типе сокращения желудочков могут достигать более 200 в минуту, но при трепетании предсердий ритм может быть регулярным — это так называемая ритмированная, или правильная форма трепетания предсердий.

Кроме этого, фибрилляция и трепетание предсердий могут встречаться одновременно у одного больного на протяжении определенного периода времени, например, при пароксизме мерцания — трепетания предсердий. Часто во время трепетания предсердий частота желудочковых сокращений желудочков может оставаться в пределах нормы, и тогда для правильной постановки диагноза требуется более точный анализ кардиограммы.

Помимо подобного разделения мерцательной аритмии, по принципу течения данного заболевания выделяют следующие формы:

• Пароксизмальная, характеризующаяся возникновением перебоев в работе сердца и зарегистрированная по ЭКГ в течение первых 24-48 часов (до семи суток), которые могут купироваться самостоятельно или при помощи медикаментозных препаратов,
• Персистирующая, характеризующаяся нарушениями ритма по типу мерцания или трепетания предсердий на протяжении более семи дней, но способная к самопроизвольному или медикаментозному восстановлению ритма,
• Длительно персистирующая, существующая на протяжении более одного года, но способная к восстановлению ритма с помощью введения медикаментозных препаратов или электрокардиоверсии (восстановление синусового ритма с помощью дефибриллятора),
• Постоянная — форма, для которой характерно отсутствие возможности восстановления синусового ритма, существующая годами.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений, выделяют бради-, нормо- и тахисистолическую варианты мерцательной аритмии. Соответственно, в первом случае частота желудочковых сокращений составляет менее 55-60 в минуту, во втором — 60-90 в минуту и в третьем — 90 и более в минуту.

Статистические данные

Согласно исследованиям, проведенным в России и за рубежом, мерцательная аритмия встречается у 5% населения в возрасте более 60 лет и у 10% населения старше 80 лет. При этом женщины страдают мерцательной аритмией в 1.5 раза чаще, чем мужчины. Опасность аритмии в том, что у пациентов с пароксизмальной или постоянной формами в 5 раз чаще возникают инсульты и другие тромбоэмболические осложнения.

У пациентов с пороками сердца мерцательная аритмия встречается более, чем в 60% всех случаев, а у лиц с ишемической болезнью сердца — почти в 10% случаев.

Что происходит при мерцательной аритмии?

Патогенетические изменения при данном нарушении ритма обусловлены следующими процессами. В нормальной ткани миокарда электрический импульс двигается однонаправленно — от синусового узла в сторону атриовентрикулярного соединения. При наличии каких-либо блоков на пути проведения импульса (воспаление, некроз и др) импульс не может обойти данное препятствие и вынужден двигаться в обратную сторону, вновь вызывая возбуждение участков миокарда, только что сократившихся. Таким образом, создается патологический очаг постоянной циркуляции импульсов.

Постоянная стимуляция тех или иных участков ткани предсердий приводит к тому, что эти участки распространяют возбуждение на оставшийся миокард предсердий, и его волокна сокращаются по отдельности, хаотично и нерегулярно, но часто.

В дальнейшем импульсы проводятся через атриовентрикулярное соединение, но в связи с его относительно небольшой «пропускной» способностью только часть импульсов достигает желудочков, которые начинают сокращаться с различной частотой и также нерегулярно.

Видео: мерцательная аритмия — медицинская анимация

Что вызывает мерцательную аритмию?

В подавляющем большинстве случаев мерцательная аритмия возникает в результате органического поражения миокарда. К заболеваниям такого типа относятся в первую очередь пороки сердца. В результате стеноза или недостаточности клапанов с течением времени у больного формируется кардиомиопатия — изменение структуры и морфологии миокарда. Кардиомиопатия приводит к тому, что часть нормальных мышечных волокон в сердце замещается гипертрофированными (утолщенными) волокнами, которые теряют способность нормально проводить импульсы. Участки гипертрофированной ткани являются патологическими очагами импульсации в предсердиях, если речь идет о стенозе и/или недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Следующим заболеванием, занимающим второе место по частоте развития мерцательной аритмии, является ишемическая болезнь сердца, включающая в том числе острый и перенесенный инфаркты миокарда. Путь развития аритмии аналогичный порокам, только участки нормальной мышечной ткани замещаются не гипертрофированными, а некротизированными волокнами.

Также значимой причиной аритмии является кардиосклероз — разрастание соединительной (рубцовой) ткани вместо обычных мышечных клеток. Кардиосклероз может сформироваться в течение нескольких месяцев или лет после инфарктов или миокардитов (воспалительных изменений сердечной ткани вирусной или бактериальной природы). Часто мерцательная аритмия встречается в остром периоде инфаркта миокарда или при остром миокардите.

У части пациентов мерцательная аритмия возникает при отсутствии органического поражения сердца вследствие заболеваний эндокринной системы. Наиболее частой причиной в этом случае являются заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся повышенным выбросом в кровь ее гормонов. Такое состояние называется гипертиреоз, встречающееся при узловом или аутоиммунном зобе. Кроме этого, постоянное стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на сердце приводит к формированию дисгормональной кардиомиопатии, которая сама по себе способна привести к нарушению проводимости по предсердиям.

Кроме основных причин, можно выделить факторы риска, увеличивающие вероятность развития мерцательной аритмии у конкретного пациента. К ним относятся возраст старше 50 лет, женский пол, ожирение, гипертония, эндокринная патология, в том числе сахарный диабет, заболевания сердца в анамнезе.

К факторам, провоцирующим возникновение пароксизма мерцания предсердий у лиц с уже имеющейся аритмией в анамнезе, относятся состояния, вызывающие изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности.

Например, при преимущественном влиянии блуждающего нерва (вагусные, парасимпатические воздействия) приступ аритмии может начаться после обильного приема пищи, при поворотах тела, в ночные часы или во время дневного отдыха и т. д. При влиянии симпатических нервов на сердце возникновение или ухудшение течения аритмии возникает в результате стресса, испуга, сильных эмоций или физической нагрузки — то есть всех тех состояний, которые сопровождаются повышенной секрецией в кровь адреналина и норадреналина.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптоматика мерцательной аритмии может различаться у отдельных пациентов. Тем более что клинические проявления во многом определяются формой и вариантом мерцания предсердий.

Так, например, клиника пароксизмальной фибрилляции предсердий является яркой и характерной. Пациент на фоне полного здоровья или незначительных предвестников (одышка при ходьбе, болезненные ощущения в области сердца) испытывает внезапно возникающие неприятные симптомы — резкое чувство учащенного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, приступ удушья, ощущение кома в груди и в горле, невозможность вдохнуть или выдохнуть. Сердце при этом, по описанию самих пациентов, трепещет, как «заячий хвост», готово выпрыгнуть из груди и т. д. Кроме этого самого характерного симптома, у части пациентов возникают вегетативные проявления — чрезмерная потливость, ощущение внутренней дрожи во всем теле, покраснение или побледнение кожи лица, тошнота, чувство дурноты. Данный симптомокомплекс на простом языке называется «срыв» ритма.
А вот грозными признаками, должными насторожить родственников и врача, осматривающего пациента, являются резкий скачок артериального давления вверх (более 150 мм рт ст) или, наоборот, значимое снижение давления (менее 90 мм рт ст), так как на фоне высокого давления велик риск развития инсульта, а низкое давление служит признаком острой сердечной недостаточности или аритмогенного шока.

Клинические проявления тем ярче, чем больше частота сердцебиения. Хотя бывают исключения, когда пациент переносит частоту 120-150 в минуту более, чем удовлетворительно, и, наоборот, больной с брадисистолическим вариантом испытывает перебои в сердце и головокружение выраженнее, чем с нормо- и тахисистолией.

При некомпенсированной постоянной форме мерцания или трепетания предсердий частота сердечных сокращений обычно составляет 80-120 в минуту. Пациенты к такому ритму привыкают, и практически не ощущают перебоев в работе сердца, только при физической нагрузке. Но здесь в силу развития хронической сердечной недостаточности на первый план выходят жалобы на одышку при физической нагрузке, а нередко при минимальной бытовой активности и в покое.

Диагностика

Алгоритм диагностики мерцательной аритмии складывается из следующих моментов:

1. Осмотр и опрос пациента. Так, еще в процессе сбора жалоб и анамнеза удается установить, что у пациента имеется какое-либо нарушение ритма. Подсчет пульса в минуту и определение его неритмичности может натолкнуть врача на мысль о фибрилляции предсердий.
2. ЭКГ-диагностика является простым, доступным и информативным методом подтверждения мерцания предсердий. Кардиограмма выполняется уже при вызове бригады скорой помощи или при первичном обращении больного с перебоями в поликлинику.

Критериями фибрилляции предсердий являются:

1. После проведения ЭКГ определяются показания для госпитализации в стационар (см. ниже). В случае госпитализации дальнейшее обследование проводится в отделении кардиологии, терапии или аритмологии, в случае отказа от госпитализации пациент направляется на дообследование в поликлинику по месту жительства.
2. Из дополнительных методов диагностики наиболее часто назначаемым и информативным является суточное мониторирование ЭКГ и АД. Данный метод позволяет зарегистрировать даже короткие пробежки аритмии, не «пойманные» на стандартной кардиограмме, а также помогает оценить качество проводимого лечения.
3. УЗИ сердца, или эхо-КС (эхо-кардиоскопия). Является «золотым стандартом» в визуализирующей диагностике заболеваний сердца, так как позволяет обнаружить
   значимые нарушения сократимости миокарда, его структурные нарушения и оценить фракцию выброса левого желудочка, являющуюся решающим критерием для оценки эффективности терапии сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания предсердий.
4. Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) — является методом, базирующимся на искусственной стимуляции миокарда и на провоцировании мерцания, которую сразу же можно зафиксировать на ЭКГ. Проводится с целью регистрации аритмии, которая клинически беспокоит пациента субъективными ощущениями, а на ЭКГ зарегистрирована не была (в том числе и при помощи холтеровского мониторирования).
5. Рентгенография органов грудной полости применяется для обследования пациентов с пароксизмальной формой (подозрение на тромбоэмболию легочной артерии) и с постоянной формой (для оценки венозного застоя в легких вследствие хронической сердечной недостаточности).
6. Общий и биохимический анализы крови, исследование уровня гормонов щитовидной железы в крови, УЗИ щитовидной железы — помогает в дифференциальном диагнозе кардиомиопатий.

В принципе, для диагноза мерцательной аритмии достаточно характерных жалоб (перебои в сердце, боль в груди, удушье), анамнеза (возникло остро или существует длительно), и ЭКГ с признаками мерцания или трепетания предсердий. Однако выяснять причину такого нарушения ритма следует только в процессе тщательного обследования пациента.

Тактика лечения мерцательной аритмии

Терапия пароксизмальной и постоянной форм мерцания предсердий различается. Цель помощи при первой форме заключается в оказании неотложной помощи и в проведении ритмовосстанавливающей терапии. При второй форме приоритетным является назначение ритмоурежающей терапии с постоянным использованием медикаментозных препаратов. Персистирующая форма может быть подвержена как ритмовосстанавливающей терапии, так и, в случае неудачного проведения последней — переводу персистирующей формы в постоянную с использованием ритмоурежающих препаратов.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

Купирование пароксизма мерцания или трепетания проводится уже на догоспитальном этапе — по скорой помощи или в поликлинике.

Из основных препаратов при приступе аритмии внутривенно используются следующие:

• Поляризующая смесь — раствор калия хлорида 4% + глюкоза 5% 400 мл + инсулин 5ЕД. У пациентов с сахарным диабетом вместо глюкозо-инсулиновой смеси используется физ. раствор (натрия хлорид 0.9%) 200 или 400 мл.
• Раствор панангина или аспаркама 10 мл внутривенно.
• Раствор новокаинамида 10% 5 или 10 мл на физ.растворе. При склонности к гипотензии (низкому давлению) должен вводиться одновременно с мезатоном для предотвращения медикаментозной гипотонии, коллапса и потери сознания.
• Кордарон в дозировке 5 мг/кг массы тела вводится на 5%-ном растворе глюкозы внутривенно медленно или капельно. Должен применяться изолированно от других антиаритмических препаратов.
• Строфантин 0.025% 1 мл в 10 мл физ.раствора внутривенно медленно или в 200 мл физ.раствора внутривенно капельно. Может использоваться только при отсутствии гликозидной интоксикации (хронической передозировки препаратами дигоксина, коргликона, строфантина и др).

После введения препаратов спустя 20-30 минут пациенту переснимается ЭКГ и при отсутствии синусового ритма он должен быть доставлен в приемное отделение стационара для решения вопроса о госпитализации. Восстановление ритма на уровне приемного отделения не проводится, пациент госпитализируется в отделение, где и продолжается начатое лечение.

Показания для госпитализации:

1. Впервые выявленная пароксизмальная форма аритмии,
2. Затянувшийся пароксизм (от трех до семи суток), так как высока вероятность развития тромбоэмболических осложнений,
3. Некупированный на догоспитальном этапе пароксизм,
4. Пароксизм с развивающимися осложнениями (острая недостаточность сердца, отек легких, ТЭЛА, инфаркт или инсульт),
5. Декомпенсация сердечной недостаточности при постоянной форме мерцания.

Лечение персистирующей формы мерцательной аритмии

В случае персистирующей формы мерцания врач должен стремиться к восстановлению синусового ритма с помощью медикаментов и/или кардиоверсии. Это объясняется тем, что при восстановленном синусовом ритме гораздо ниже риск развития тромбоэмболических осложнений, чем при постоянной форме, а также меньше прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. В случае успешного восстановления синусового ритма пациент должен постоянно принимать антиаритмические препараты, например амиодарон, кордарон или пропафенон (пропанорм, ритмонорм).

Таким образом, тактика при персистирующей форме выглядит следующим образом — пациент наблюдается в поликлинике с мерцательной аритмией давностью более семи дней, например, после выписки из стационара при неудавшемся купировании пароксизма и при неэффективности принимаемых пациентом таблеток. Если врач принимает решение о попытке восстановления синусового ритма, он вновь направляет пациента в стационар для плановой госпитализации с целью медикаментозного восстановления ритма или для кардиоверсии. Если же у пациента имеются противопоказания (перенесенные инфаркты и инсульты, тромбы в полости сердца по результатам эхо-кардиоскопии, нелеченный гипертиреоз, тяжелая хроническая сердечная недостаточность, давность аритмии более двух лет), персистирующая форма переводится в постоянную с приемом других групп препаратов.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

При данной форме пациенту назначаются таблетированные препараты, урежающие ритм сердца. Основными здесь являются группа бета-блокаторов и сердечные гликозиды, например конкор 5 мг х 1 раз в день, коронал 5 мг х 1 раз в день, эгилок 25 мг х 2 раза в день, беталок ЗОК 25-50 мг х 1 раз в день и др. Из сердечных гликозидов применяется дигоксин 0.025 мг по 1/2 таблетки х 2 раза в день — 5 дней, перерыв — 2 дня (сб, вс).

Обязательно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, например кардиомагнила 100 мг в обед, или клопидогрела 75 мг в обед, или варфарина 2.5-5 мг х 1 раз в день (обязательно под контролем МНО — параметра свертывающей системы крови, обычно рекомендуется 2.0-2.5). Данные препараты препятствуют повышенному тромбообразованию и снижают риск развития инфарктов и инсультов.

Хроническую сердечную недостаточность следует лечить мочегонными препаратами (индапамид 1.5 мг утром, верошпирон 25 мг утром) и иАПФ (престариум 5 мг утром, эналаприл 5 мг х 2 раза в день, лизиноприл 5 мг утром), оказывающими органопротективное действие на сосуды и сердце.

Когда показана кардиоверсия?

Кардиоверсия это восстановление исходного сердечного ритма у пациента с мерцательной аритмией при помощи медикаментозных препаратов (см. выше) или электрического тока, пропускаемого через грудную клетку и оказывающего влияние на электрическую активность сердца.

Электрическая кардиоверсия проводится в экстренном или в плановом порядке с использованием дефибриллятора. Данный вид помощи должен оказываться только в реанимационном отделении с применением наркоза.

Показание для экстренной кардиоверсии — пароксизм мерцательной аритмии давностью не более двух суток с развитием аритмогенного шока.

Показание для плановой кардиоверсии — пароксизм давностью более двух суток, не купированный медикаментозно, при отсутствии тромбов в полости предсердий, подтвержденном чрезпищеводным УЗИ сердца. В случае, если тромб в сердце обнаружен, пациент на амбулаторном этапе принимает варфарин в течение месяца, за который в большинстве случае происходит растворение тромба, а затем после повторного УЗИ сердца при отсутствии тромба вновь направляется в стационар для решения вопроса о проведении кардиоверсии.

Таким образом, плановая кардиоверсия проводится в основном при стремлении врача к восстановлению синусового ритма при персистирующей форме мерцательной аритмии.

Технически кардиоверсия проводится путем наложения электродов дефибриллятора на переднюю грудную стенку после введения пациента в наркоз с применением внутривенных препаратов. После этого дефибриллятор подает разряд, который и оказывает влияние на ритм сердца. Процент успеха очень высок и составляет более 90% успешного восстановления синусового ритма. Тем не менее, кардиоверсия подойдет не для всех групп пациентов, во многих случаях (например, у пожилых людей) МА быстро разовьется вновь.

Тромбоэмболические осложнения после кардиоверсии составляют порядка 5% среди пациентов, которые не принимали антикоагулянты и антиагреганты, а также около 1% среди пациентов, такие препараты получающих от начала возникновения аритмии.

Когда показано хирургическое лечение

Хирургическое лечение при мерцательной аритмии может преследовать несколько целей. Так, например, при пороках сердца в качестве основной причины аритмии проведение хирургической коррекции порока в качестве самостоятельной операции уже в большем проценте случаев предотвращает дальнейшие рецидивы мерцательной аритмии.

При других заболеваниях сердца оправдано проведение радиочастотной или лазерной абляции сердца в следующих случаях:

• Неэффективность антиаритмической терапии с частыми пароксизмами мерцательной аритмии,
• Постоянная форма мерцания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности,
• Непереносимость антиаритмических препаратов.

Радиочастотная аблация заключается в том, что на участки предсердий, задействованных в патологической циркуляции импульса, осуществляется воздействие электродом с радио-датчиком на конце. Электрод вводится пациенту, находящемуся под общим наркозом, через бедренную артерию под контролем рентгено-телевидения. Операция является безопасной и малотравматичной, занимает незначительный промежуток времени и не является источником неприятных ощущений для пациента. РЧА может быть выполнена по квотам из Минздрава РФ или за собственные деньги пациента.

Допустимо ли лечение народными средствами?

Некоторые пациенты могут игнорировать рекомендации своего лечащего врача и начинают лечиться самостоятельно, при помощи методов народной медицины. В качестве самостоятельной терапии прием трав и отваров, разумеется, не рекомендуется. Но в качестве вспомогательного метода, в дополнение к основной медикаментозной терапии, пациент может принимать отвары из успокаивающих растений, которые оказывают благотворное влияние на нервную и сердечно-сосудистую систему. Например, часто используются отвары и настои валерианы, боярышника, клевера, ромашки, мяты и мелиссы. В любом случае, пациент должен поставить в известность лечащего доктора о приеме подобных трав.

Возможны ли осложнения мерцательной аритмии?

Из осложнений наиболее часто встречаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый инфаркт и острый инсульт, а также аритмогенный шок и острая сердечная недостаточность (отек легких).

Наиболее значимым осложнением является инсульт. Инсульт по ишемическому типу, обусловленный выстрелом тромба в сосуды головного мозга (например, при остановке пароксизма), встречается у 5% пациентов в первые пять лет после начала мерцательной аритмии.

Профилактикой тромбоэмболических осложнений (инсульта и ТЭЛА) является постоянный прием антикоагулянтов и антиагрегантов. Однако, и здесь имеются свои нюансы. Так, например, при повышенном риске кровотечений у пациента появляется вероятность кровоизлияния в головной мозг с развитием инсульта по геморрагическому типу. Риск развития подобного состояния составляет более 1% у пациентов в первый год от начала антикоагулянтной терапии. Профилактикой повышенной кровоточивости является регулярный контроль МНО (не менее раза в месяц) со своевременной коррекцией дозы антикоагулянта.

Видео: как возникает инсульт вследствие мерцательной аритмии

Прогноз

Прогноз для жизни при мерцательной аритмии определяется в первую очередь, причинами заболевания. Так, например, у выживших при остром инфаркте миокарда и при значительном кардиосклерозе краткосрочный прогноз для жизни может быть благоприятным, а для здоровья и в среднесрочной перспективе неблагоприятным, так как в незначительный промежуток времени у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, ухудшающая качество жизни и сокращающая ее продолжительность.

Тем не менее, при регулярном приеме назначенных врачом препаратов прогноз для жизни и здоровья несомненно улучшается. А пациенты, с зарегистрированной в молодом возрасте постоянной формой МА, при должной компенсации живут с ней еще вплоть до 20-40 лет.

Видео: мерцательная аритмия — мнение специалиста

Видео: мерцательная аритмия в программе «Жить здорово»

Учащенное сердцебиение – частая реакция организма на физическую или психологическую перегрузку. Одномоментное и быстро проходящее нарушение сердечного ритма не свидетельствует о патологии. Постоянное недомогание наряду со скачками давления требует врачебной консультации. Особенно опасна тахикардия при низком давлении, свидетельствующая о серьезном нарушении в работе сердечно-сосудистой системы.

Тахикардия при высоком давлении

Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений от 90 ударов за минуту. В нормальном состоянии сердце бьется со скоростью от 60 до 90 ударов. Превышение верхней нормы считается нарушением.

В большинстве случаев оно наблюдается:

• после интенсивных физических нагрузок;
• эмоционального стресса.

Обычно проходит самостоятельно без ощутимых последствий для организма. Тахикардия возникает в состоянии покоя свидетельствует о патологии сердечно-сосудистой системы.

Учащенное сердцебиение чаще всего сопровождает гипертоническую болезнь. Повышенное давление заставляет сердце перегонять большие объемы циркулирующей крови, что приводит к серьезным нагрузкам. В результате оно сокращается интенсивнее, вызывая тахикардию. Она выступает одним из главных симптомов хронической гипертонии.

Лечение проводится комплексно, включая специальные препараты от тахикардии при высоком давлении. Терапия позволяет снизить артериальные показатели и нормализовать сердцебиение.

Практически каждому человеку приходилось ощущать, как сердце по каким-то причинам начинало биться очень быстро

Причины тахикардии при низком давлении

Тахикардия при пониженном давлении – состояние довольно редкое. Возникает преимущественно в качестве реакции организма на нагрузку. Часто сопровождает людей с хронической гипотонией. Выступает скорее не отдельной патологией, а тревожным симптомом. Предпосылкой для такого состояния служит замедление кровообращения в комплексе с гипоксией (кислородным голоданием).

В норме цифры АД находятся в пределах 120/80 мм рт. ст., при гипотонии они снижаются до 90/60 и меньше. Если при этом пульс зашкаливает за 100 ударов на минуту, можно говорить о тахикардии при низком давлении. Для профессиональных спортсменов такой дисбаланс абсолютно привычный, но обычного человека он должен насторожить.

Провоцирующими факторами служат:

• чрезмерные физические нагрузки;
• умственное переутомление;
• стресс, депрессия;
• дисбаланс работы и отдыха;
• злоупотребление кофеином;
• нерациональное питание;
• курение, употребление алкоголя;
• неблагоприятные погодные условия.

Симптоматика будет зависеть в основном от причины, которая привела к падению кровяного давления и учащению пульса

К тахикардии также приводят различные заболевания и функциональные расстройства:

• вегето-сосудистая дистония;
• сердечная недостаточность;
• врожденные аномалии сердечной мышцы;
• тяжелые воспалительные патологии;
• шоковое состояние после травмы;
• острое обезвоживание на фоне отравления;
• большая кровопотеря;
• бесконтрольный прием гипотензивных средств, антидепрессантов, анальгетиков;
• сильный токсикоз на поздних сроках беременности.

Все эти факторы способны вызывать приступы учащения сердцебиения, приводящие к плохому самочувствию и недомоганию.

Основные проявления тахикардии

Пониженное давление с тахикардией редко проходит бессимптомно. Самочувствие ухудшается уже на этапе снижения АД, а при нарушении сердечного ритма оно еще больше осложняется.

В комплексе клиническая картина дает ряд характерных проявлений:

• слабость, утомляемость;
• головокружение, сопровождающееся головными болями;
• пульсацию в висках;

Если это состояние не лечить, нарушаются функции сердца, что может привести в худшем случае к инсульту или внезапной остановке сердца

• ощущение, что сердце выскакивает из груди;
• учащенный пульс;
• сдавливание в области сердца;
• дискомфорт в грудной клетке и животе;
• одышку;
• дрожь и холод в теле;
• повышенное потоотделение;
• немотивированный страх смерти;
• потемнение в глазах;
• предобморочное состояние, потерю сознания.

Возникать неприятные ощущения могут постепенно, вызывая незначительное недомогание. Но на них важно обращать внимание, прислушиваясь к самочувствию. Длительная нелеченая тахикардия в совокупности с гипотензией может привести к осложнениям – сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, инфаркту, инсульту.

Диагностика заболевания

Своевременная диагностика сердечно-сосудистых нарушений позволяет подобрать подходящее лечение.

Измеряют артериальное давление, проводят электрокардиограмму

Успех выздоровления зависит от правильного определения причины недуга, ведь учащенное сердцебиение зачастую только симптом:

• если тахикардию вызвало кровотечение, то восполнение потери крови автоматически нормализует сердечную деятельность;
• при вегето-сосудистой дистонии поможет общеукрепляющая терапия и здоровый образ жизни;
• антигипертензивная терапия снизит показатель артериального давления и нормализует пульс.

В любом случае необходимо бороться с причиной болезненного состояния, а не с его проявлениями. Для этого проводится общая диагностика в амбулаторных условиях.

Чаще всего врач-терапевт или кардиолог после очной консультации назначает:

• анализ крови – определяет общее состояние организма, уровень гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ, тромбоцитов и других показателей, свидетельствующих о наличии острых заболеваний;
• электрокардиограмму – показывает состояние сердечной мышцы, ритм сердечных сокращений, отклонения от нормы;
• эхокардиографию – ультразвуковая диагностика сердца, позволяющая установить морфологические изменения в тканях, состояние клапанного аппарата, сократительную способность миокарда, особенности циркуляции крови в желудочках;
• рентгенографию – дополнительный метод для уточнения информации о размерах, положении, структуре сердца, состоянии магистральных сосудов;
• допплерографию – исследование кровеносных сосудов при подозрении на сосудистые патологии.

Обследование абсолютно безопасное, проводится быстро и безболезненно. Особой подготовки не требует, нужно только прийти на прием к профильному доктору и получить назначения.

В обязательном порядке назначается общий анализ крови для исключения или подтверждения анемии

Как лечить тахикардию при низком давлении?

При учащенном сердцебиении не следует сразу браться за таблетки. В большинстве ситуаций, если нет патологических предпосылок, помогают простые и проверенные методы:

• прилечь с поднятыми к верху ногами на 20-30 минут для восстановления кровообращения;
• отставить работу, физические нагрузки и отдохнуть, забыв о проблемах;
• выполнить дыхательное упражнение – глубоко вдохнуть, задержать на пару секунд дыхание, медленно выдохнуть, повторить несколько раз;
• прогуляться по свежему воздуху, размять тело простыми гимнастическими движениями.

В результате улучшится кровоток, сосуды придут в тонус, нормализуется давление и самочувствие. Если указанные способы не действуют, приступы тахикардии продолжаются, следует обратиться за медицинской помощью.

Принцип медикаментозного лечения тахикардии при пониженном АД имеет свои особенности. Большинство методов и препаратов одновременно с нормализацией сердечного ритма снижают давление. При гипотонии такая реакция крайне нежелательна, потому что состояние только ухудшится. Важно в индивидуальном порядке подобрать средства от тахикардии, не понижающие давление.

Что делать, когда низкое давление у гипертоника? Встречаются случаи, когда при хронической гипертонии резко снижается АД. Причиной может служить изменение погоды или передозировка гипотензивного препарата. Состояние достаточно серьезное и не подлежит самостоятельному лечению. Рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу и пересмотреть терапевтическую схему.

Лягте на кровать или диван, положите под ноги подушку. Голова должна быть слегка ниже уровня тела – это обеспечит приток крови к мозгу

Чем снять тахикардию при низком давлении и гипертензии?

Длительная и повторяющаяся тахикардия требует комплексной диагностики и лечения. Не обойтись без специальных препаратов, улучшающих работу сердца и сосудов.

Самые безопасные таблетки от тахикардии и давления, способствующие нормализации состояния, представлены несколькими основными группами:

• сердечные гликозиды – лекарственные средства синтетического или растительного происхождения для улучшения сердечной деятельности («Коргликон», «Целанид»);
• антиаритмические средства – нормализуют частоту сердечных сокращений («Верамапил», «Аллапинин», «Нибентан»);
• успокоительные препараты при тахикардии – воздействуют на нервную систему, снижают АД благодаря седативному, успокоительному и легкому снотворному эффекту («Персен», «Фитосед», «Пустырник»).

Низкое давление при аллергии в сочетании с тахикардией требует особого подхода. Необходимо пересмотреть лечебную схему, исключив реакцию гиперчувствительности. Если аллерген внешний, то необходимо прибегнуть к антигистаминной терапии, после которой состояние нормализуется самостоятельно.

Увеличение частоты сердечных сокращений обычно сопровождается гипертензией. Лекарства при тахикардии и повышенном давлении отличаются.

Чаще всего применяются:

Терапевтическую схему с учетом диагноза, состояния и возраста пациента подбирает лечащий врач. Самолечением заниматься не следует во избежание осложнений.

Чтобы не допустить развития тахикардии, необходимо соблюдать несложные правила:

• отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя, наркотических веществ);
• откорректировать рацион в пользу фруктов, овощей, каш, клетчатки;
• заниматься умеренными физическими нагрузками;
• включать в каждодневный график пешие прогулки на свежем воздухе;
• нормализовать сон и отдых;
• контролировать вес, не допуская ожирения;
• избегать психологических нагрузок, стрессов, депрессивных состояний.

Улучшать самочувствие и повышать жизненный тонус просто, если следить за здоровьем и не допускать развития патологий сердечно-сосудистой системы.

Меры предосторожности

Во время лечения сердечно-сосудистых заболеваний необходимо соблюдать адекватные меры предосторожности.

Минимизировать риск приступа тахикардии возможно, если:

• лекарства от тахикардии при повышенном давлении принимать строго по схеме, не превышая дозировку;
• ежедневно, желательно дважды в сутки, измерять артериальные показатели (норма 120/80) и пульс (60-90);
• при скачках АД и учащенном сердцебиении вызывать скорую помощь, не занимаясь самолечением;
• антидепрессанты, нейролептики, спиртовые настойки, гипотензивные средства, мочегонные препараты при повышенном давлении и тахикардии пить только по назначению врача (они сами по себе способны спровоцировать приступ);
• своевременно лечить хронические заболевания сердца и сосудов;
• проходить ежегодные профилактические осмотры у терапевта, при наличии жалоб обращаться к профильным специалистам.

Тахикардия при низком и высоком давлении одинаково опасна. Причин для ее появления много, поэтому дифференциальная диагностика обязательна. Только на основании точного диагноза врач может подобрать лечение, которое поможет навсегда избавиться от недуга.

На какой руке правильно мерить давление электронным тонометром

Лабильность артериального давления — что это такое?

Что делать когда низкое давление по утрам?

Что делать если человек не чувствует повышенного давления?

Норма давления у детей: таблица по возрастам

Что такое внутрибрюшное давление?

При каком давлении закладывает уши - высоком или низком?

Почему разное давление на руках и что делать?

Общие причины аритмий 1.Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденные, приобретенные) 2.Нарушение регуляции ССС при некардиальном патологическом процессе -при поражении ЖКТ (ЖКБ, диафрагмальная грыжа) -при поражении ЦНС -при эндокринных заболеваниях

Электропатофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма 1.Нарушение механизмов формирования импульсов - нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма – формирование патологического автоматизма - механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности

2. Нарушение проведения импульсов -удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца -анатомическое повреждение проводящей системы сердца -феномен re- entry 3.Комбинированные механизмы образования и проведения импульсов

КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (1) I. НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА: АВТОМАТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ: Изменения или нарушения автоматизма синусового узла: синусовая тахикардия - брадикардия - аритмия остановка (отказ) синусового узла синдром слабости синусового узла (СССУ) ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА ЛАТЕНТНЫХ ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА: Медленные или ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы AV-диссоциация миграция наджелудочкового водителя ритма

КЛИНИКО- ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ (2) II. НАРУШЕНИЯ И АНОМАЛИИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА: БЛОКАДЫ: синоатриальные блокады межпредсердные и внутрипредсердные блокады атрио-вентрикулярные блокады внутрижелудочковые блокады. ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ: синдром и феномен Вольфа-Паркинсон-Уайта. синдром укороченного интервала P-R. III. КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ И ПРОВЕДЕНИЕ ИМПУЛЬСА: Парасистолия Эктопическая активность центров с блокадой выхода.

Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС в мин. Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ-блокады) Интервал PQ - 0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения)

Синусовая брадикардия. Правильный ритм ЧСС

Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета- адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития);верапамиладилтиаземаамиодарона клонидинаметилдофырезерпина гуанетидинациметидиналития

Лечение Только если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки, сердечную недостаточность, желудочковые аритмии! АТРОПИН мг в/в ИЗОПРЕНАЛИН 2-20 мкг/мин в/в ЭКС предсердная в отсутствии AV блокады.

Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм ЧСС

Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС мин–1, у молодых лиц до 200 мин–1. Постепенное начало и прекращение.

Причины: тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА, феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса.гидралазинатропинаминофиллин

СССУ Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися: синусовой брадикардией, остановкой синусового узла (синус-арест), синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии (синдром тахибради), повышенной чувствительностью каротидного синуса.

АВ-узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу.

Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">

Диагностика Зубец P может быть не связан с экстрасистолами (АВ-диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP).

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan, 1975): 0. - отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. Мониторирования 1. - не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования полиморфные желудочковые экстрасистолы. 4. А - мономорфные парные желудочковые экстрасистолы. 4. Б - полиморфные парные желудочковые экстрасистолы. 5. желудочковая тахикардия (более 3 подряд экстрасистол).

Лечение В большинстве случаев специфической антиаритмической терапии при экстрасистолии не требуется. Прогностически наиболее неблагоприятны желудочковые экстрасистолы высоких градаций по B. Lown - 2 класс и выше. Профилактическое лечение желудочковой экстрасистолии высоких градаций соответствует лечению желудочковой тахикардии

Диагностика тахиаритмий Установлению диагноза помогают: длительная регистрация отведений II, aVF или Уг Удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с помогают идентифицировать зубцы Р; дополнительные ЭКГ-отведений (правая половина грудной клетки, пищеводная ЭКГ, область правого предсердия) способствуют распознаванию зубцов Р.

Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн мин В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мин–1 Электрическая альтернация (разная высота комплексов QRS)

Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА, состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ, дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW, синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц.

Причины Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ-узловой ритм и полная АВ-блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW) ритм желудочковых сокращений может быть правильным.

12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" class="link_thumb"> 50 АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный прием НА Или Аспирина Избирательная кардиоверсия Длительная терапия АА Изолированные Эпизоды - Нет Пароксизмальные приступы Пропафенон, Амиодарон, Соталол Постоянный прием НА или Аспирина"> 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п" title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п"> title="АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИИ Острая 12 мес Тяжелые симптомы Минимальные симптомы Минимальные симптомы Тяжелые симптомы Прямая Кардио- версия Дигоксин ББ Верапамил НА 3 нед Дигоксин ББ Верапамил ББ Верапамил Постоянный п">

Трепетание предсердий. ЭКГ критерии 1. Волны F пилообразной формы с частотой в 1 мин 2. Волны F переходят одна в другую без изоэлектрической линии во II, III, AVF 3.Отсутствие зубцов Р 4.QRS комплекс не изменен 5. ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин 6. Различают регулярную и нерегулярную форму ТП

Диагностика При АВ-проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин–1, при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ как при желудочковой тахикардии; наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ- проведения, при синдроме WPW

Электроимпульсная терапия применяют при: -Трепетание, фибрилляция желудочков -Желудочковая пароксизмальная тахикардия, особенно у больных острым ИМ -Трепетание предсердий 1:1 -Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, тахиаритмическая форма фибрилляций предсердий с ухудшением гемодинамики(при неэффективности ААП или наличие п/п) - постоянная форма мерцательной аритмии после митральной комиссуротомии, если МА не больше 3-х лет

Причины трепетания и фибрилляции желудочков -органические заболевания сердца -повышение тонуса симпатической НС -гипоксия - нарушение гомеостаза - снижение температуры тела, травма -лекарственные вещества (противоаритмические средства, сердечные гликозиды) - электрический ток

Синдром ВОЛЬФА- ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW) -Синдром преждевременного возбуждения желудочков - Волна возбуждения проводится из предсердий к желудочкам по дополнительному пучку Кента На ЭКГ: - дельта-волна - укорочение P-Q меньше 0.12сек - расширение комплекса QRS больше 0.11 сек

Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид),хинидинпрокаинамид гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).

0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," class="link_thumb"> 62 АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила),хинидинапрокаинамида пропранололаверапамила ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток)."> 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина," title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,"> title="АВ-блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина,">

АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития),клонидинаметилдофы флекаинидаэнкаинидапропафеноналития при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах.

Причины: полная АВ-блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ-блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида),хинидинапрокаинамида эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке.

Пароксизмальная суправентри- кулярная тахикардия ЧСС Зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF Резко сменяется синусовым ритмом Может быть у здоровых и при WPW Тактика:Стимуляция вагуса; если нет эффекта: аденозин, верапамил, бета- блокатор, препарат группы IA, электроимпульсная терапия (150 Дж)

Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS." title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS."> title="Желудочковая ПТ Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин–1. Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS.">

Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях у здоровых лиц.

Восстановление синусового ритма (поэтапный подход): 1) ваготропные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса); 2) аденозин, верапамил или дилтиазем в/в. При сердечной недостаточности вместо антагонистов кальция вводят дигоксин;аденозинверапамилдилтиазем дигоксин 3) прокаинамид или пропафенон.прокаинамидпропафенон

Б. Предупреждение пароксизмов: 1) редкие, короткие пароксизмы, протекающие без гемодинамических нарушений: только ваготропные приемы. В противном случае катетерная деструкция или постоянный прием блокаторов АВ- проведения; 2) при неэффективности блокаторов АВ- проведения добавляют препараты класса Ia или Ic.